Железодефицитные анемии

Эритроциты при железодефицитной анемииДефицит железа в организме человека остается в тропиках распространенным явлением, часто приводящим к анемии. Первое из известных описаний железодефицитной анемии встречается в египетском папирусе, относящемся к XV в. до н. э. Заболевание, характеризующееся бледностью, одышкой, отеками, связывают с возможной анкилостомной инвазией, приводящей к дефициту железа.

Дефицит железа возникает в результате:
1) недостаточного содержания его в пище;
2) сниженного всасывания в кишечнике;
3) хронической кровопотери;
4) нарушения включения железа в эритропоэз у детей и женщин в период лактации и беременности.

Недостаток железа в питании наблюдается у детей, которые длительно (до 18 мес) вскармливаются только молоком матери. В 1 л женского молока содержится 0,2—0,3 мг железа, тогда как потребность ребенка в этом элементе составляет до 7 мг в сутки. Преждевременные роды, анемия матери в период беременности препятствуют созданию достаточных запасов железа в период внутриутробной жизни и способствуют развитию анемии у ребенка.

У детей старшего возраста и взрослых в условиях тропиков истинный дефицит железа в пище (преимущественно растительной) не встречается. Однако следует учесть, что железо из зерновых злаков, составляющих основу питания в тропиках, всасывается значительно хуже, чем из продуктов животного происхождения. Нарушение всасывания железа наблюдается при гастроэнтерите, тяжелом аскаридозе, различных инфекционных заболеваниях (вследствие снижения желудочной секреции). Оно наблюдается также при квашиоркоре. Относительная недостаточность железа проявляется в результате повышения потребности в нем, например у женщин в период беременности.

Важной причиной дефицита железа является продолжительная кровопотеря из гениталий или желудочно-кишечного тракта. Анкилостромидоз является основой значительного процента этих анемий. Гематурия в связи с шистосомозом сравнительно редко приводит к постгеморрагической анемии. Среди причин кровотечения из тонкой кишки можно назвать ряд гельминтозов, а из толстой кишки — амебиаз. Относительно редкими для тропиков, но частыми для стран с умеренным климатом причинами кровотечения из пищеварительного тракта являются заболевания пищевода (варикоз вен, диафрагмальная грыжа), желудка (язва, рак, гастрит), тонкого кишечника (язва, меккелев дивертикул, телеангиэктазии, полипоз, регионарный энтерит, сосудистая окклюзия, лейомиома, инвагинация), желчных путей и печени (травма, холелитиаз, рак, аномальная поджелудочная железа, внутрипеченочное кровотечение), толстого кишечника (язвенный колит, рак, дивертикулез, телеангиэктазии), прямой кишки (геморрой, рак).

Патология дыхательных путей также может быть причиной постгеморрагической анемии. У женщин предрасполагают к развитию анемии менструальные кровотечения и беременность. За период менструального цикла женщина может терять до 450 мл крови, хотя в среднем кровопотеря составляет 40 мл. У 10% женщин кровотечение за период цикла превышает 80 мл (около 30 мг железа). Для всасывания 1 мг железа в сутки следует принимать его с пищей в количестве 10—20 мг. Поэтому у женщин, потребляющих в сутки с пищей менее 10 мг железа, баланс железа становится отрицательным.

Дефицит железа (сидеропения) проявляется изменениями во многих тканях. Гемосидерин, ферритин исчезают из костного мозга и многих тканей. Обнаруживают снижение активности важных железосодержащих белков: цитохром С, цитохромоксидаза, сукцинат-дегидрогеназа, ксантинокасидаза, миоглобин.

Клиника. Проявления болезни могут быть связаны с патологическим процессом, служащим источником кровотечения, наличием анемии, нарушением функций органов в результате сидеропении и уменьшения активности железосодержащих ферментов. Это приводит к изменению метаболизма и функции клеток во многих тканях. При этом секреция соляной кислоты слизистой желудка обычно снижена вплоть до ахлоргидрии. Во многих случаях с коррекцией дефицита железа ахлоргидрия исчезает. Недостаток железа проявляется изменениями в нервной системе с парестезиями и другими расстройствами. Возможна атрофия слизистой языка, пищевода, желудка, кишечника. Атрофия слизистой гортани и глотки может приводить к дисфагии и является предраковым состоянием.

При постепенном развитии анемии, как это бывает в случае длительной кровопотери, в результате включения ряда гомеостатических механизмов (усиление экстракции кислорода в периферических тканях из крови, гипердинамическое кровообращение) жалобы могут длительно отсутствовать, даже при выраженной анемии. Все же чаще всего толерантность к физической нагрузке у таких лиц снижается и отчетливо увеличивается после лечения. Появление и нарастание симптоматики чаще связано со скоростью прогрессирования анемии, нежели с ее выраженностью.

Характерными жалобами больных анемией являются: утомляемость, возбудимость, головные боли. Не исключается их связь не столько со снижением гемоглобина, сколько с дефицитом железосодержащих ферментов. Головные боли, парестезии и ощущение жжения в языке являются симптомами дефицита железа и не всегда пропорциональны выраженности анемии. Этим же объясняется извращение вкуса (pica chlorotica) в виде стремления потреблять глину, мел, клей и т. д.

Объективно обнаруживают бледность, глоссит (красный язык со сглаженными сосочками), стоматит, ангулярный хейлит. Деформация ногтей (койлонихия), ранее встречавшаяся у 1/4 — 1/5 больных, теперь стала более редкой. Возможны кровоизлияния и отек сетчатки, ранее у таких больных нередко находили увеличение селезенки. Однако не исключено, что в предыдущие годы в тропических странах в число больных с железодефицитной анемией включали пациентов с талассемией.

Па основании лабораторных данных при железодефицитной анемии в крови находят уменьшение количества эритроцитов с гипохромией и микроцитозом, снижение содержания железа в сыворотке, повышение железосвязывающей способности, низкий уровень ферритина плазмы, увеличение концентрации свободного протопорфирина в эритроцитах. Однако это сочетание сдвигов наблюдается лишь в далеко зашедшей стадии анемии и без сопутствующего воспалительного процесса до лечения гемотрансфузиями и парентеральным введением железа.

При умеренном дефиците железа анемия может быть незначительной, причем часто нормохромной. Встречаются анизоцитоз и пойкилоцитоз, позже появляются микроцитоз и гипохромия. У части больных возникает лейкопения, возможны тромбоцитопения и тромбоцитоз. Количество ретикулоцитов нормально или снижено.

В костном мозге возможна эритроидная гиперплазия, выраженность которой не соответствует тяжести анемии. Гемосидерин в костном мозге обычно отсутствует. Содержание железа в сыворотке снижено (в норме 75—175 мг%; 13—31 ммоль/л), хотя иногда незначительно. Оно обычно уменьшается также при остром и хроническом воспалительных процессах, опухоли, инфаркте миокарда. При исследовании крови после начала лечения железом можно обнаружить увеличение его содержания. Прием железа внутрь следует прекратить не менее чем за сутки до исследования.

Кроме определения железа исследуют железосвязывающую способность сыворотки. Избыток железа, поступающего в организм, связывается с трансферрином и ферритином. Ферритин — крупный белок, синтез которого стимулируется железом и молекула которого может связать до 4500 атомов железа. Он участвует в накоплении железа внутри клеток, а также циркулирует в свободном виде в плазме.

Железосзязывающая способность сыворотки отражает содержание в ней трансферрина. При железодефицитной анемии этот показатель обычно увеличен. В норме трансферрин на 20—50% связан с железом. Насыщение трансферрина железом на 15% и менее часто встречается при этой анемии. Нормальное насыщение трансферрина железом при снижении последнего в сыворотке наблюдается при опухолях и хронических воспалительных процессах.

Содержание ферритина в сыворотке коррелирует с общим запасом железа в организме. Если его количество составляет менее 10 мг/л (при определении радиоиммунным методом), следует говорить о дефиците железа. Умеренное повышение концентрации ферритина в сыворотке встречается при воспалительных процессах (таких как ревматоидный артрит) и опухолях, значительное — при хроническом гепатите. Прием препаратов железа внутрь при анемии приводит к повышению ферритина спустя 2—3 нед.

Чаще всего установление диагноза железодефицитной анемии требует уточнения места кровопотери. Для уточнения возможности кровотечения из желудочно-кишечного тракта полезно использование метки51 Сг-эритроцитов больного и последующее определение радиоактивного кала. С этой же целью используется ангиография мезентериальной артерии. При невозможности установить локализацию источника кровотечения следует ставить вопрос о диагностической лапаротомии для исключения малосимптомной кровоточащей опухоли в желудочно-кишечном тракте.

В сомнительных случаях диагностическое значение имеют результаты пробного лечения препаратами железа внутрь. Адекватная терапия приводит к повышению ретикулоцитоза с пиком на 7 — 10-й день терапии. Существенное повышение уровня гемоглобина наблюдается еще через 3—4 нед, оно достигает нормальных значений в пределах 2 мес.

Лечение. При заболевании проводится заместительная терапия препаратами железа внутрь или парентерально. Одновременно назначается разнообразная диета, содержащая прежде всего мясные продукты. Существует значительное число препаратов железа, которые позволяют быстро ликвидировать его дефицит. Считается, что каждая таблетка или капсула любого препарата должна содержать 50—100 мг железа, что обеспечивает наименьшую частоту побочных реакций. Максимальное всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке, поэтому препараты его должны обеспечивать постепенное освобождение в кислом или нейтральном содержимом. К ним относятся лактат, сульфат, карбонат. Получили распространение также комбинированные препараты, способствующие лучшему усвоению железа. Так, феррамид является комплексом железа с никотиновой кислотой, ферроплекс—сульфат железа с аскорбиновой кислотой (по 1 драже 3 раза в день), конферон — сульфат железа с янтарной кислотой.

Парентерально препараты железа следует применять лишь в случае нарушения его всасывания в кишечнике, а также при обострениях язвенной болезни. Феррумлек — соединение окиси трехвалентного железа с полиизомальтозой (производным декстра-на)—содержит в ампуле для внутримышечного введения 100 мг железа в 2 мл раствора и для внутривенного введения— 100 мг в 5 мл.

В целом при терапии железодефицитных анемий обеспечивают ежедневное введение 150—200 мг элементарного железа в 3 приема за 1 ч до еды. Среди побочных явлений железотерапии наиболее распространены желудочно-кишечные расстройства, металлический вкус во рту. При парентеральном введении иногда возникают лихорадка, артралгии, анафилактический шок, лимфаденопатия, крапивница и х. д. По достижении терапевтического эффекта переходят на поддерживающую терапию. Проводят адекватное лечение основного заболевания, вызвавшего анемию, в частности анкило-стомидоза. В тяжелых случаях и особенно при непереносимости препаратов железа производят переливание крови.



Добавить комментарий