Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язва желудкаЭто заболевание характеризуется образованием пептических язв слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. При этом происходит разрушение слизистой желудочным соком, содержащим кислоту и пепсин. Язвенная болезнь является главной причиной диспептических расстройств и длительных болей в животе и протекает циклически с обострениями и ремиссиями (иногда весьма длительными).

Язвенная болезнь широко распространена во многих тропических странах, особенно там, где часто бывают тропические ливни (в Индии, особенно среди городского населения).

Этиология заболевания остается невыясненной. В развитии обострения язвы придают значение стрессовым ситуациям, воздействию пищи, содержащей возбуждающие секрецию продукты (острые приправы и т. д.), курению, злоупотреблению алкоголем и некоторыми лекарствами (аспирин и другие противовоспалительные). Несомненно, имеет значение генетическая предрасположенность, на что указывает изучение заболевания у близнецов и в некоторых семьях.

Хотя язвенная болезнь независимо от локализации язвы рассматривается как одно заболевание, имеются некоторые различия между язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки. В частности, при язве двенадцатиперстной кишки гиперсекреция желудка более выражена и имеется не только после приема пищи, но и в покое, тогда как при язве желудка секреция может быть даже снижена. Определенное значение придается изменению микроциркуляции с тенденцией к ишемии слизистой.

Особое внимание уделяется регуляции и механизму усиления желудочной секреции с участием гастрина и холинергических постганглионарных вагусных волокон. Соляная кислота секретируется париетальными клетками слизистой желудка. Гастрин — полипептид, присутствующий в клетках желез слизистой антрального и пилорического отделов. Вагусный эффект на секрецию реализуется путем прямой стимуляции париетальных клеток, усилением выхода гастрина в циркуляцию, понижением пороговой реакции париетальных клеток на циркулирующий гастрин.

Определенную роль в процессах желудочной секреции играет гистамин, который в большом количестве содержится в тучных клетках участков слизистой, включающих париетальные клетки. Существует предположение, что гистамин участвует в реализации стимулирующего действия гастрина и холинергических медиаторов на кислотообразующую функцию париетальных клеток. Это подтверждается терапевтическим эффектом антагонистов H2-рецепторов — цимитидина, ранитидина и др. Важнейшим стимулятором желудочной секреции является пища, которая действует путем механического растяжения желудка (что ингибируется атропином), усиления освобождения гастрина (главным образом в связи с содержанием белка). Стимулируют секрецию кофе и кофеин, а также внутривенное введение кальция. Ингибируют секрецию гипергликемия и попадание жира в двенадцатиперстную кишку, что вызывает секрецию холецистокинина. Следует иметь в виду, что протеолитический эффект пепсина (в том числе на клетки слизистой) возникает лишь в очень кислой среде и полностью исчезает при рН 3,0 и выше. Важное значение имеет механизм защиты слизистой от разрушающего действия желудочного сока с помощью слизи. Его нарушение имеет место под влиянием разных факторов: салицилатов, алкоголя, желчных кислот, органических кислот.

В оценке механизма возникновения заболевания имеет значение измерение базальной и стимулированной желудочной секреции соляной кислоты. В целом остается много неясного не только в вопросах физиологии пищеварения и происхождения самой пептической язвы, но и патогенеза ее симптомов. Установлено, что и при отсутствии язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке могут быть аналогичные боли и другие проявления.

Определенную роль играет инфекционный фактор – микроб Геликобактер – Helicobacter pylori
при инфицировании им.

Клиника. Характерно появление болей в животе и диспептических явлений в связи с приемом пищи. Имеются и другие особенности: локализация, уменьшение болей от приема ощелачивающих, что помогает диагностике, но не является строго специфичным. Наиболее характерная локализация боли при пептической язве — эпигастральная область. Часто она иррадиирует в спину, позвоночник (его поясничный отдел), что указывает на локализацию язвы на задней стенке и возможный воспалительный процесс, распространяющийся на заднюю брюшину. Боль чаще всего бывает так называемой голодной. Если не принять меры, она постепенно нарастает, остается стабильной от 30 мин до 2 ч и затем также постепенно ослабевает.

Боль может стать очень сильной, жующей или жгущей. Поначалу она может появляться перед ужином, затем после еды — ранняя (через 30—40 мин) или поздняя боль (через 3—4 ч). Иногда боль появляется во время сна. Боль перед завтраком встречается значительно реже. Она устраняется от приема пищи (например, молока) и щелочей. На высоте болей может быть рвота кислым содержимым желудка, что сопровождается быстрым стиханием боли. У больных язвой желудка эти закономерности обычно менее выражены. Если характер боли меняется таким образом, что прием пищи, который раньше уменьшал боль, теперь ее даже усиливает, следует думать о возможности пенерации язвы. Обострение язвы (особенно дуоденальной) часто протекает с запорами, т. е. нарушением моторной функции толстой кишки (у 5% больных язвой эти симптомы могут быть ведущими в клинической картине). Возможны изжога и отрыжка.

Объективное исследование больного физическими методами малоинформативно. Ощупывание живота может обнаружить болезненность в эпигастрии или в точке проекции бульбуса двенадцатиперстной кишки.

Для диагноза наиболее доступным и надежным является проведение рентгенологического исследования с приемом бария. При этом обнаруживается симптом ниши. Считается, что этот метод в 1/10—1/5 случаев дает ложноотрицательный результат и в 1/20 — 1/10 — ложноположительный. Следует также указать, что рентгеновский метод не позволяет дифференцировать доброкачественную язву от злокачественной, оценить полное заживление язвы, особенно когда выражен склеротический, деформирующий слизистую процесс. В связи с этим для уточнения диагноза, выявления элементов злокачественности и заживления язвы важное значение имеет гастроскопия. Полагают, что в тропиках язва чаще локализуется на задней стенке двенадцатиперстной кишки с возможной ее пенетрацией. Определению секреции желудком соляной кислоты ранее придавали большое значение при оценке функционального состояния желудка. В настоящее время у больных язвенной болезнью его значение уменьшилось, так как существенная гиперсекреция оказалась более редкой, чем это предполагалось ранее: она встречается лишь у 25% больных дуоденальной язвой и значительно реже — при желудочной язве. Большая секреция наблюдается у 5% лиц без клинических признаков желудочной патологии.

Гиперсекрецию наблюдают в наиболее выраженном виде при опухолях поджелудочной железы, секретирующих гастрин,— гастриномах. Этот синдром Цоллингера—Эллисона характеризуется помимо высокой кислотности желудочного сока часто рецидивирующей пептической язвой, прогрессирующим ухудшением состояния с болями в животе, диспепсией, высоким уровнем гастрина в крови, что оценивается радиоиммунным методом. Опухоль поджелудочной железы может быть визуализирована с помощью рентгеновской компьютерной томографии, ультразвукового исследования брюшной полости.

Желудочная секреция бывает повышена при следующих состояниях:

резекция части тонкой кишки (в результате прекращения секреции ряда интестинальных факторов, угнетающих желудочную активность) ;

гиперкальциемия любого происхождения;

повреждение головного мозга, ведущее к повышению вагусной активности;
панкреатит или закупорка его протока и некоторые более редкие патологические состояния.

Осложнения язвенной болезни развиваются у 1/5 больных, несмотря на активное лечение (а иногда и до него).

Перфорация язвы часто характеризуется выраженной кинжальной болью в животе и последующим развитием острого перитонита. Она наблюдается у 1/20—1/10 больных активной язвой и требует хирургического лечения.

Кровотечение из язвы чаще (у 1/6 больных) наблюдается при дуоденальной язве. Иногда могут быть малосимптомные кровотечения небольшими порциями крови, что фиксируется лишь при специальном исследовании кала на скрытую кровь. Но может быть и массивное желудочно-кишечное кровотечение, которое требует хирургического вмешательства. Следует отметить, что в тропиках перфорация и кровотечение встречаются несколько реже, а более важным и распространенным осложнением является сужение привратника.

Стеноз привратника развивается чаще у больных дуоденальной язвой и реже — язвой желудка. Нередко встречается небольшое стенозирование и с ним может быть связано упорство течения язвенной болезни. С нарастанием степени стеноза больные отмечают, что прием пищи не уменьшает болевых и других неприятных ощущений, а затем даже усиливает их. Наиболее характерный симптом стеноза привратника — упорная рвота. При пальпации и легком пальпаторном встряхивании в подложечной области выявляется шум плеска. Причина стеноза устанавливается при гастроскопии с биопсией и цитологическим исследованием (для исключения рака желудка и редкой у взрослых гипертрофии пилоруса). Следует иметь в виду, что на ранней стадии стеноз может быть связан с отеком и спазмом пилоруса, которые могут быть обусловлены активностью язвенной болезни и полностью обратимы.

При стенозе привратника упорная рвота может сопровождаться удалением из организма больших количеств желудочного сока, содержащего соляную кислоту, включающую ион хлора, и приводить к хлорпении с повреждением почек и развитием почечной недостаточности.

Язвы желудка, представляющиеся иногда рентгенологически доброкачественными, при гастроскопии или на операции оказываются злокачественными, раковыми. Они локализуются чаще на большой кривизне желудка, могут достигать больших размеров (более 3 см в диаметре), иногда рентгенологически выявляются дефектом наполнения. Особенно подозрительна на связь язвы с раком желудка низкая секреция желудком соляной кислоты.

Лечение. Для заживления язвы имеет значение нейтрализация кислого содержимого желудка и выравнивание процессов возбуждения и торможения в ЦНС. В связи с этим на период обострения язвы, подтвержденной при рентгено- или гастроскопии, целесообразна госпитализация, с помощью которой достигается выключение больного из привычных обстоятельств, улучшаются условия для соблюдения диеты. Соблюдение диеты с частым приемом пищи в определенные часы также имеет значение. В настоящее время в связи с возможностью более активной медикаментозной терапии соблюдению диеты придается меньшее значение. Все же и сегодня целесообразно полное исключение из диеты продуктов, вызывающих диспептические явления, усиливающих желудочную секрецию. Более частым (через 3—4 ч) приемом пищи достигается возможность уменьшения ее объема, который является важным стимулом секреции. Исключаются острые приправы, консервы, крепкий чай, кофе, алкоголь, белковые продукты, жареное мясо куском. Пища, содержащая белый черствый хлеб (или сухари), сливочное масло, молоко и другие молочные продукты, каши, соки, наиболее желательна в первые дни. При благоприятном течении заболевания диета может быть быстро расширена. Одновременно с диетой желательно исключение или резкое ограничение курения. При этом следует добиваться сокращения приема или отмены так называемых ульцерогенных средств, к которым относятся многие противовоспалительные препараты, резерпин. Наряду с этим целесообразно применение противоязвенных лекарственных средств.

Средства, нейтрализующие кислоту желудочного сока (неабсорбируемые антациды, ощелачивающие), приводят к снижению кислотности сока. С этой целью применяют фосфолюгель (фосфат алюминия), смеси гидроокисей алюминия и магния (альмагель). Используют и растворимые антациды типа бикарбоната натрия, карбоната кальция, которые в целом более эффективны. Однако в больших дозах и при длительном приеме они вызывают алкалоз и так называемый молочно-щелочной синдром (гиперкальциемия, азотемия, алкалоз). Эффективность антацидов определяется их влиянием на нейтрализацию сока и быстротой опорожнения желудка. Рекомендуется прием 30 мл антацида (гидроксидов алюминия и магния) через 1 и 3 ч после еды и на ночь, т. е. всего не менее 7 раз в сутки в течение 4 нед. Нередко больные самостоятельно уменьшают дозы, что связано с послабляющим эффектом.

Средства, подавляющие секрецию желудочного сока, имеют различный механизм действия. Дольше всех применяются антихолинергические (атропин, белладонна и другие атропиноподобные) препараты. В эффективных дозах, однако, они вызывают большую сухость во рту, задержку мочи, нарушение зрения, что снижает возможности их применения. Антагонисты H2-рецепторов (цимитидин) являются очень активными ингибиторами желудочной секреции. Действие гистамина опосредуется через 2 типа рецепторов: H1-рецепторы, тормозящие действие обычных антигистаминных средств, и Н2-рецепторы, которые имеют отношение к желудочной секреции. Цимитидин (тагамет и др.) на сегодняшний день обладает наиболее активным, угнетающим действием на желудочную секрецию. Его применяют в дозе 0,3 г во время еды и перед сном. Препарат обладает некоторым антиандрогенным действием, вызывает гинекомастию, целесообразно применять его длительно также для профилактики обострения язв. В связи с этим следует учесть, что при быстрой отмене препарата может быть феномен рикошета — возрастание секреции выше исходного уровня.

Седативные психотропные средства следует применять при наличии соответствующих показаний — признаков невроза. При этом они также тормозят желудочную секрецию. Целесообразно принимать диазепам в обычных дозах.

Спазмолитические средства также традиционно используются при язвенной болезни в связи с тем, что в происхождении болевых ощущений решающую роль играет спазм мышечного слоя желудка. Метоклопрамид (реглан, церукал) обладает, видимо, действием не только на моторику желудка, но и на другие патогенетические механизмы, улучшая кровоток, снижая выработку гастрина и соляной кислоты.

Средства, повышающие резистентность слизистой оболочки, обволакивающие ее, применяются несколько реже. Карбеноксолон (препарат из экстракта солодки) увеличивает выделение желудочной слизи (ускоряя синтез гликопротеидов), подавляет пептическую активность желудочного сока. Сукральфат (комбинация сульфата сахарозы и соли алюминия) образует комплекс с некротическими массами на дне язвы, создает барьер для воздействия кислоты и пепсина.

Хирургическое лечение остается важным методом, который применяется при недостаточной эффективности медикаментов. Используют субтотальную гастрэктомию и ваготомию, которые дают удовлетворительный противоязвенный эффект у 80% больных и более. Однако у части больных возникают осложнения.

Демпинг-синдром развивается после гастрэктомии. При этом через 45 мин после начала еды больной отмечает тяжесть в подложечной области, тошноту, потливость, тахикардию, слабость. Возможны схваткообразные боли в животе и жидкий стул. Больному легче находиться в положении лежа. Это состояние обусловлено попаданием в тонкую кишку из желудка гипертонической жидкости (с высокой осмолярностью), что способствует быстрой секреции жидкости в полость кишки. Это приводит к переполнению кишки, усилению ее моторики и одновременно к гиповолемии с соответствующими симптомами. При этом необходимо более частое питание небольшими порциями, избегая приема чистого сахара. Ввиду возможности развития после гастрэктомии анемии целесообразно регулярное введение витамина В12.



Добавить комментарий