Хроническое легочное сердце

Хроническое легочное сердцеПод этим термином понимают гипертрофию и дилатацию правого желудочка, возникающие вторично вследствие заболевания легких и развития легочной гипертензии. Распространенность этого заболевания достаточно велика, особенно в странах, где курение и загрязнение атмосферы сопровождаются частым возникновением хронического бронхита и эмфиземы. Обычно этому предшествуют изменения в легочной ткани, приводящие к дыхательной недостаточности. Нарушение альвеолярной вентиляции приводит к снижению парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе.

Повышение сосудистого сопротивления в легких может быть как анатомического, так и функционального происхождения. В результате закрытия капилляров, обструкции мелких легочных артерий и артериол происходит значительное уменьшение общего их просвета с повышением сопротивления току крови. Однако наиболее мощным стимулом для развития легочной вазоконстрикции является именно альвеолярная гипоксия и сопровождающая ее артериальная гипоксемия, позже — гиперкапния и ацидоз. Дополнительную роль при этом может играть повышенная вязкость крови в связи со вторичной полицитемией. Альвеолярная гиповентиляция имеет особенно важное значение у больных обструктивными заболеваниями легких, у которых анатомические изменения отделов, ответственных за газообмен, часто выглядят незначительными и явно не соответствуют тяжести легочной гипертензии.

В начальных стадиях болезни неравномерность вентиляции и, следовательно, альвеолярной гипоксии приводит к спазмам артерий в соответствующих плохо вентилируемых участках, что имеет и приспособительное значение, так как предотвращает гипоксемию за счет усиления кровотока в хорошо вентилируемых участках легких. При прогрессировании этого процесса спазм сосудов носит все более распространенный характер, к тому же присоединяются и другие факторы, его провоцирующие.

В развитии гипоксемии имеет значение нарушение диффузии и соотношения между вентиляцией и кровотоком, а на более поздней стадии — образование артериовенозных анастомозов. Прогрессирование дыхательной недостаточности приводит к накоплению в крови углекислоты и других продуктов с возникновением ацидоза (сначала компенсированного).

Сужение легочных капилляров происходит при заболеваниях легких также в результате повышения внутриальвеолярного давления, чему способствуют и частые кашлевые толчки, особенно в период обострения инфекции.

Сердечный выброс при развитии дыхательной недостаточности имеет тенденцию к повышению в покое с еще большим увеличением при нагрузке. Возрастает количество циркулирующей крови. При хронических обструктивных заболеваниях гипертензия с развитием правожелудочковой недостаточности первоначально может иметь место только в период обострения основного легочного заболевания.

Симптомы легочной гипертензии могут долго маскироваться проявлениями собственного легочного процесса. Обычно выражен цианоз, особенно при наличии полицитемии. Появление сонливости и других расстройств со стороны центральной нервной системы связано с гиперкапнией.

На ЭКГ обнаружение большого зубца SV 5-6, а также комплекса rSR в отведении V1 часто отражает наличие правожелудочковой гипертрофии наряду с классическими зубцами Р — pulmonale.



Добавить комментарий