Хронический бронхит

Хронический бронхитОбструктивным заболеванием легких обозначают состояние с нарушением бронхиальной проходимости. Это может быть связано с воспалительными изменениями бронхов, их слизистой с ее набуханием, накоплением слизи, что и приводит к сужению просвета бронхов. Такое состояние именуется как хронический бронхит. Последний нередко сопровождается и бронхоспазмом.

Бронхиальная обструкция может быть также обусловлена эмфиземой легких. Последняя характеризуется нарушением эластических свойств альвеол, деструктивным процессом с разрушением межальвеолярных перегородок. Бронхиолы лишены хряща (т. е. плотного остова) и окружены альвеолами. Последние передают на стенки бронхиол давление, возникающее при движении грудной клетки во время выдоха. Перемещение воздуха по бронхиолам происходит в результате эластического сокращения альвеол и давления, оказываемого движением грудной клетки. При этом давление на стенку бронхиолы в результате движения грудной клетки в норме оказывается ниже давления, создаваемого эластической тягой альвеол.

В проксимальных отделах бронхиального дерева давление воздуха, развиваемое благодаря эластической тяге альвеол, внутри бронхов снижается и становится ниже давления, обусловленного движением грудной клетки. Создаются условия для динамической компрессии бронхов. Однако в этих участках бронхов (проксимальнее бронхиол) стенки их достаточно ригидны, что препятствует их спадению.

При эмфиземе легких снижение эластических свойств альвеол приводит к тому, что возникающее благодаря этому давление в бронхиолах становится ниже давления, передаваемого на стенки бронхиол. Это приводит к некоторому уменьшению просвета бронхиол. Бронхиальная обструкция, связанная с хроническим бронхитом (т. е. поражением слизистой), часто сочетается с динамической обструкцией, обусловленной эмфиземой.

Хронический бронхит проявляется прежде всего кашлем с избыточной продукцией слизи. Клинически бронхит определяют как заболевание, сопровождающееся кашлем в течение не менее 3 мес за два последующих года. Заболевание чаще носит прогрессирующий характер. Помимо кашля на более позднем этапе присоединяются явления бронхиальной обструкции, связанной не только с воспалительными изменениями слизистой, но и бронхоспазмом и эмфиземой легких. Бронхоспастический процесс при бронхите иногда бывает трудно отличим от бронхиальной астмы и обозначается как хронический астматический бронхит, или бронхит с астмоидным компонентом.

Хронический бронхит и бронхиальная обструкция легких относятся к числу наиболее частых болезней, особенно в развитых странах, и прежде всего в городах у мужчин. В некоторых развитых странах с умеренным климатом заболеваемость достигает 10— 20%, что связывают с особенностями условий жизни в современную эпоху. Курение является одним из ведущих факторов, способствующих развитию бронхита. Экспериментальные данные показывают, что курение нарушает функцию ресничек эпителия, тормозит деятельность макрофагов, активирует железы, секретирующие слизь. Во время курения появляется тенденция к бронхоспазму, так как повышается тонус блуждающего нерва в результате стимуляции соответствующих рецепторов в подслизистой. Функциональные и морфологические изменения бронхов при курении возникают значительно раньше клинических проявлений-. Эти изменения и бронхиальная обструкция, выявляемые инструментально, до определенного момента являются обратимыми при прекращении курения.

Загрязнение воздуха больших городов отходами промышленного производства, выхлопными газами, особенно содержащими сернистый ангидрид (SО2), является одним из важных факторов, способствующих развитию бронхита. Несколько чаще бронхит возникает на производствах, где работающие вынуждены вдыхать органическую и неорганическую пыль и некоторые токсические вещества.

Роль инфекционного фактора в прогрессировании бронхита подтверждается обострениями болезни в связи с острой респираторной инфекцией вирусной, бактериальной, микоплазмснной. Очевидно, ослабление защитных свойств легких, в частности под влиянием курения, облегчает частые обострения инфекции.

Роль наследственности при бронхите подтверждается клиническими наблюдениями. Однако следует иметь в виду, что в части случаев заболевания у детей, родители которых курят, нельзя исключить и роль пассивного курения, т. е. вдыхания табачного дыма.

Морфологически при хроническом бронхите отмечают гипертрофию желез слизистой. Воспалительная инфильтрация часто имеется в перибронхиальной ткани на различном протяжении. Обычно значительно выражен слизистый или слизисто-гнойный секрет в бронхах.

Клиника. Заболевание проявляется прежде всего кашлем, который сначала может быть эпизодическим, сухим. У курильщиков он является привычным. Позже начинают возникать обострения с повышением температуры до субфебрильных цифр и выше, выделением слизисто-гнойной мокроты, ухудшением общего самочувствия. В период обострения больного начинает беспокоить одышка при физическом напряжении, которая затем постепенно появляется и вне обострений и указывает на нарастающую дыхательную недостаточность.

Вначале вне обострений физическое исследование может не выявить каких-либо изменений. В период обострений определяются жесткое дыхание и хрипы как влажные, так и сухие. С возникновением бронхообструктивного синдрома при аускультации все более отчетливым становится усиление и удлинение выдоха, постоянно определяются сухие хрипы. Со временем выявляется коробочный оттенок перкуторного звука. По мере прогрессирования эмфиземы легких коробочный звук становится все более выраженным, уменьшается подвижность легочного края. В дальнейшем прогрессирует дыхательная недостаточность, увеличивается одышка, возникает цианоз. У части больных развивается выраженная легочная гипертония и возникает легочное сердце с гипертрофией и затем недостаточностью правого желудочка.

Рентгенологически при неосложненном хроническом бронхите изменения в легких могут отсутствовать, что позволяет сначала исключить другие заболевания легких, которые сопровождаются кашлем. В более поздних стадиях отмечают тяжистость и усиление легочного рисунка (из-за развития перибронхиальной соединительной ткани), выражена эмфизема легких.

В крови при обострении болезни может быть лейкоцитоз. Развитие легочного сердца сопровождается эритроцитозом.

В мокроте находят лейкоциты, бактериологическое исследование позволяет установить характер флоры, что помогает при назначении антибактериальной терапии.

Бронхоскопия уточняет выраженность воспалительных морфологических изменений, а в сомнительных случаях исключает неопластический процесс. При необходимости ее дополняют биопсией слизистой.

Функция внешнего дыхания в начальной стадии может быть нормальной, хотя с помощью более чувствительных тестов нарушения бронхиальной проходимости в мелких бронхах находят у большинства курильщиков. С нарастанием бронхиальной обструкции снижается показатель форсированной жизненной емкости легких за 1 с (проба Тиффно) и показатель выдоха пневмотахометрии. Эти показатели несколько улучшаются при введении бронхолитиков (эфедрин, эуфиллин), что отражает значение спазма бронхов. Жизненная емкость легких, остаточный объем длительно сохраняются неизменными. С развитием эмфиземы легких, пневмосклероза эти показатели ухудшаются. Также долго неизменным сохраняется и показатель диффузии.

Течение хронического бронхита вариабельно. Продолжение курения, частые обострения инфекции могут привести к формированию бронхоэктазов, но чаще прогрессирует дыхательная, а затем легочная и сердечная недостаточность в связи с развитием эмфиземы легких и легочного сердца.

Диагноз хронического бронхита ставится у курильщиков с частыми так называемыми простудными заболеваниями в анамнезе и жалобами на постоянный кашель, обычно с мокротой, одышку, волнообразное течение болезни.

Дифференциальный диагноз на ранних стадиях болезни проводится с раком легкого, туберкулезом и рядом диффузных заболеваний легких, наличие которых уточняется рентгенологическим исследованием.

При туберкулезе решающее значение имеет обнаружение в мокроте туберкулезных палочек. Для уточнения неопластического процесса важна бронхоскопия и исследование подозрительной на рак биопсированной ткани.

Бронхоэктазы подтверждаются при развитии пальцев в виде барабанных палочек, частом кровохарканье, а наиболее надежно по данным бронхографии.

В более поздних стадиях одышка в результате дыхательной недостаточности и застой в большом круге кровообращения в связи с легочным сердцем могут дать повод подозревать патологию сердца с застоем по обоим кругам. При этом рентгенологически иногда создается впечатление и о поражении левого сердца. Некоторое увеличение левого желудочка может быть выявлено на фоне дыхательной недостаточности с гипоксией, частых обострений бронхолегочной инфекции. Однако оно не бывает значительным, что уточняется по эхокардиограмме. При этом исследование ФВД позволяет уточнить выраженность дыхательной недостаточности.

Лечение. Больным хроническим бронхитом следует прекратить курение. Обострения бронхита, как и острый бронхит, связанные с инфекцией, требуют применения антибиотиков — пенициллина до 2—2,5 млн ЕД в сутки или эритромицина до 1—1,5 г в сутки. При длительном течении заболевания с повторными обострениями можно использовать антибиотики тетрациклинового ряда (рондомицин 0,3—2 раза в сутки), полусинтетические пенициллины. Показанием к терапии антибиотиками является изменение характера и количества мокроты в сочетании с нарастающей одышкой. Лечение проводится 5—7 дней под контролем клинических проявлений.

Бронхолитическая терапия имеет большое значение при наличии бронхообструктивного синдрома. Назначают эуфиллин внутрь по 0,15 г 2—3 раза в день или в свечах, а в период стационарного лечения внутривенно. Могут применяться симпатомиметические средства (алупент, астмопент в виде ингаляций с помощью карманных ингаляторов). Существуют комплексные таблетированные препараты, например теофедрин (содержит 9 компонентов, включая симпатомиметики, атропинонодобные, антигистаминные средства). При более выраженном бронхоспазме, особенно с эозинофилией (так называемый астмоидный бронхит), возможно кратковременное применение кортикостероидов, например преднизолона, начиная с дозы 15 мг в сутки, всего 7—10 дней.

Улучшает отхождение мокроты обильное щелочное питье, например боржоми с горячим молоком. Помимо этого для разжижения мокроты могут применяться ацетилцистеин 10% по 2 мл внутримышечно, бромгексин (бисольвон) внутрь, мукалтин (по 0,5 г 3 раза в день). Не утратили своего значения и такие отхаркивающие средства, как йодистый калий (по столовой ложке 4—6 раз в день) и настой термопсиса.

Важное значение для опорожнения бронхов имеют дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, физиотерапия (токи УВЧ, электрофорез новокаина на грудную клетку), отвлекающие средства (горчичники на грудную клетку).

При увеличении гипоксии с цианозом и нарастанием легочной гипертонии показана оксигенотерапия. При этом следует избегать морфиноподобных средств, так как они угнетают центры дыхания. В то же время при упорном сухом кашле на ранних стадиях болезни возможно назначение кодеина.

Профилактика бронхита требует прекращения курения, рационального трудоустройства, исключения действия неблагоприятных производственных факторов (пыль, токсические вещества), занятия ЛФК и особенно дыхательной гимнастикой. Определенное значение имеет пребывание в теплом сухом климате (Крым). Целесообразна санация очагов инфекции дыхательных путей.

Как для первичной, так и вторичной профилактики обострений бронхита имеют значение закаливание, занятия спортом, применение общеукрепляющих средств (витамины группы В, С, А и др.). Изучается возможность проведения при хроническом бронхите терапии так называемыми иммунокорригирующими средствами.



Добавить комментарий