Вирусный гепатит

Вирусный гепатитВирус гепатита остается повсеместно одной из наиболее частых причин поражения печени. Он вызывает прежде всего цитолиз печёночных клеток. В настоящее время выделяют по меньшей мере семь различных вирусов гепатита: А, В, С, D, E, F, G.

Гепатит А известен также под названием “инфекционный гепатит”. Он обусловлен сферическим энтеровирусом, который распространяется фекально-оральным путем при тесном контакте людей, недостаточно соблюдающих правила личной гигиены, при употреблении в пищу сырой воды, содержащей вирус. Инкубационный период длится 15—40 дней. Вирус обнаруживают в фекалиях в конце инкубации и в начале острого периода болезни. Антитела к вирусу проявляются в остром периоде одновременно с уменьшением выделения вируса с калом. Антитела относятся к IgM и исчезают через несколько месяцев, антитела IgG появляются позже. Антитела IgM указывают на острую инфекцию, преобладание антител IgG означает, что инфекция перенесена давно и имеется иммунитет к реинфекции.

Заболевание чаще всего протекает легко, доброкачественно. Характерны слабость, утомляемость, анорексия. Большинство заразившихся остаются безжелтушными, но являются в то же время важным источником распространения инфекции. Случаи тяжёлого течения с быстрым массивным гепатоцеллюлярным некрозом редки. Хроническое носительство вируса и переход гепатита в хронический и цирроз печени встречаются редко.

Гепатит В относится к числу весьма распространенных заболевании. Он вызывается сферическим вирусом с липопротеиновой оболочкой, которая содержит поверхностный антиген гепатита В (HBsAg; ранее он был известен как так называемый австралийский антиген). Помимо этого вирус содержит ядерный антиген HBcAg. Идентифицировано несколько типов вируса гепатита В, однако клиническая значимость такого типирования не установлена.

HBsAg хорошо выявляется радиоиммунным методом. В состав его входят полипептиды и гликопротеины. Его находят в крови, моче, кале, жёлчи, слюне. Антитела к HBsAg служат маркером перенесенной ранее инфекции и иммунитета к ней.

HBcAg находится преимущественно в ядрах инфицированных гепатоцитов. Антитела к HBcAg оцениваются радиоиммунным методом и в высоком титре отражают активную репликацию вируса. Установлено, что кровь HBsAg — отрицательная, но если она содержит антитела к HBcAg, то может служить источником заражения.

HBcAg иммунологически и биохимически отличается от других антигенов и обнаруживается часто одновременно с HBsAg. Он, видимо, близок к IgG. Его кратковременное появление указывает на повышенную опасность заражения. Наличие антител к HBcAg у лиц с HBsAg в крови отражает низкую инфекционность и менее выраженную тенденцию к развитию хронического гепатита.

Дельта-антиген обнаружен в ядрах гепатоцитов больных хроническим гепатитом В. Видимо, он представляет собой измененный РНК-вирус, который взаимодействует с вирусом гепатита В. К нему обнаружены антитела в сыворотке больных гепатитом, в частности у тех, которые делают частые инъекции. Инфекция дельта-антигеном характеризуется более острым и тяжелым течением гепатита.

Инкубационный период гепатита В достигает 1—6 мес. Раньше всех в сыворотке определяется HBsAg. Также очень рано могут появляться криоглобулинсодержащие комплексы HBsAg с антителами к нему, которые могут обусловить артрит, крапивницу, реже нефрит. Антитела к HBcAg появляются также в острый период и быстро уменьшаются с возрастанием количества антител к HBsAg, которые и указывают на иммунитет.

Заражение происходит в основном парентеральным путем (переливание крови, использование зараженных игл, татуировка). Однако возможна передача вируса через рот, при поцелуях, половым путем. Опасность заражения велика у медицинского персонала: хирургов, стоматологов, персонала диализных центров. Выше риск заражения от больных острым гепатитом, чем от страдающих хроническим. В острый период велик риск внутрисемейного заражения.

Около 5% лиц, перенесших клинически выраженный острый гепатит, становятся носителями вируса. Кроме того, имеется большое число людей, не перенесших гепатит и также являющихся носителями HBsAg, т. е. вируса; у части из них находят повышение трансаминаз в крови. У таких бессимптомных носителей биопсия печени может обнаружить как нормальную картину, так и разнообразные изменения, начиная от минимальных признаков воспаления и кончая циррозом печени. При вирусемии, сохраняющейся более 6 мес, её исчезновение мало вероятно. Вирусоносительство в ряде тропических стран достигает 5—20% от всего населения, что значительно выше, чем в странах Европы и Северной Америки. Включение ДНК вируса гепатита В в ДНК клеток печени может приводить к их злокачественному перерождению: рак печени в странах Азии и Африки является одной из наиболее распространенных опухолей.

Гепатит С чаще связан с трансфузией крови. Диагноз его основывается на исключении другой вирусной инфекции (включая вирус гепатита В, герпеса, цитомегаловирус и др.). С этим вирусом связывают до 90% случаев посттрансфузионного гепатита. Только 1/4 этих больных переносит желтуху. Уровень трансаминаз сыворотки обычно ниже, чем при гепатите В. Артрит, кожные сыпи и другие системные проявления для этого гепатита нехарактерны. В Индии наблюдался гепатит С в виде инфекции в связи с передачей вируса через воду.

Клиника. Вирусный гепатит часто начинается с подромальных явлений в виде утомляемости, миалгий, головных болей, тошноты. 15 ближайшие дни развивается желтуха. Одновременно могут быть боли в правом подреберье, зуд кожи, артралгии. Часты конъюнктивит и фарингит на фоне субфебрилитета. При обследовании выявляют увеличение печени.

У 1/3 больных могут быть преходящие увеличение селезёнки и лимфаденопатия, изредка — сосудистые звездочки на коже. Иногда в начале желтушного периода только при гепатите В наблюдают крапивницу и другие сыпи на коже. Диагноз гепатита чаще ставится при появлении тёмной мочи (уробилиноген) и желтухи. Эти явления сначала постепенно нарастают, затем снижаются, причём улучшение самочувствия может наступить ещё в желтушный период. При гепатите А выздоровление наступает в течение 3 мес (летальность не превышает 1 : 1000). При гепатите В через 3 мес примерно у 10% больных обнаруживают признаки поражения печени, т. е. хронический гепатит.

Характерным лабораторным признаком острого вирусного гепатита является повышение в сыворотке активности трансаминаз, а также уровня билирубина, в меньшей степени — щелочной фосфатазы. Возможна лейкопения. Кал чаще обесцвечен.

У части больных (особенно у детей) острый гепатит протекает без желтухи, а субъективные проявления могут почти отсутствовать. В этих случаях диагноз ставится даже при появлении незначительных жалоб у лиц, контактировавших с больными гепатитом, и наличии у них отклонений лабораторных показателей.

У некоторых больных, перенесших острый гепатит, спустя месяцы (в пределах полугода) возможен рецидив заболевания желтухой, протекающий обычно более легко с последующим выздоровлением без перехода заболевания в хронический гепатит, что подтверждает биопсия печени.

В отдельных случаях острый вирусный гепатит может протекать с явлениями холестаза (зуд, выраженная желтуха, резкое повышение уровня прямого билирубина и активности щелочной фосфатазы в сыворотке). При этом может быть труден дифференциальный диагноз с механической желтухой, которая исключается при дополнительном обследовании, включая проведение эндоскопической ретроградной холангиографии.

В редких случаях острый гепатит протекает с массивным некрозом печени и быстро нарастающей почечной недостаточностью на фоне уменьшения в размерах печени. Прогностически при этом неблагоприятны нарастание билирубинемии, снижение протромбинового индекса, гиперлейкоцитоз. Быстро возникают гипогликемия, выраженная кровоточивость, отёк мозга, вторичная бактериальная инфекция.

Возможно развитие ряда постгепатитных проявлений. У больных, перенесших острый вирусный гепатит, могут длительно сохраняться слабость, недомогание при хороших показателях функции печени и отсутствии клинических признаков поражения этого органа. При этом нет оснований для каких-либо ограничений для больного. Возможна доброкачественная гипербилирубинемия за счёт непрямого билирубина (по типу гипербилирубинемии Жильбера) при отсутствии других клинических, лабораторных и морфологических признаков патологии печени, что также не требует лечебного вмешательства. Более серьёзным постгепатитным осложнением является апластическая анемия (обычно после гепатита, вызванного вирусом С).

Морфологические изменения в печени (при биопсии её) могут быть сходны при поражениях, вызванных разными вирусами. Имеется распространённый некроз гепатоцитов, увеличение количества Купферовских клеток, инфильтрация мононуклеарами. У некоторых больных некрозы могут носить мультилобулярный характер, что предрасполагает к развитию хронического гепатита и цирроза печени.

Лечение. В большинстве случаев выздоровление наступает достаточно быстро при соблюдении покоя (ограничении нагрузок) и диеты. Госпитализация необходима при более тяжёлом течении болезни, обычно она осуществляется для детального наблюдения и медицинского обследования. Чаще необходим полупостельный режим в острый период с постепенным расширением его по мере улучшения самочувствия и функционального состояния печени. Диета должна быть высококалорийной с большим содержанием белка. При тошноте и рвоте часть калорий вводится внутривенно в виде раствора глюкозы. С появлением признаков энцефалопатии белок в диете ограничивают. При выраженной желтухе вводят викасол, при тяжёлом течении и нарастании интоксикации — кортикостероиды (преднизолон).

Профилактика вирусного гепатита проводится путем достаточно строгого соблюдения гигиенических мероприятий. Имевшим контакт с больными гепатитом А вводят гамма-глобулин. Необходимо выявление носителей вируса гепатита В, которых следует исключать из числа доноров крови. Для профилактики гепатита имеется вакцина, применение которой целесообразно у лиц, подвергающихся риску развития гепатита В, например в центрах хронического гемодиализа.



Добавить комментарий