Тромбоэмболия легочной артерии. Инфаркт легкого

Тромбоэмболия легочной артерииПри тромбоэмболии происходит закупорка части артериального русла легкого тромбом, образовавшимся ранее в венозной системе или правых камерах сердца. Развитию тромбоэмболии способствуют застой (стаз) крови, изменения сосудистой стенки и нарушения свертываемости крови. Предрасполагают к тромбообразованию и тромбоэмболии легких операционные вмешательства, ведущие к иммобилизации больного, беременность и состояние после родов, хроническая сердечная недостаточность, травматические повреждения ног, тромбофлебит глубоких вен голеней, продолжительное соблюдение постельного режима, злокачественные опухоли (например, поджелудочной железы), применение ановуляторных гормонов. Заболевание встречается вдвое чаще у женщин.

В результате тромбоэмболии возможно выключение из кровообращения различного объема артериального русла легких. У 1/4 больных в результате тромбоэмболии развивается инфаркт легкого, что зависит от недостаточной васкуляризации пораженной части легкого через бронхиальную артерию, относящуюся к большому кругу кровообращения.

В результате закупорки артерии и выключения части сосудистого русла соответствующий отдел легкого продолжает вентилироваться, но не участвует в газообмене. В течение ближайших часов из этого участка легкого исчезает сурфактант и возникает его ателектаз. Результатом этих расстройств является тенденция к гипоксемии.

Одновременно возникают и расстройства гемодинамики с повышением периферического сопротивления в малом круге, с возможным развитием правожелудочковой недостаточности. Эти расстройства зависят от величины эмболической обструкции сосудов. Однако иногда эмболия небольшого сосуда сопровождается развитием значительной легочной гипертензии.

Большая часть эмболов в течение нескольких дней растворяется в результате активизации фибринолитической системы с восстановлением сурфактанта, меньшая часть эмболов в конечном счете подвергается организации с перестройкой кровообращения в соответствующем участке.

Тромбоэмболия легочной артерии достаточно крупного калибра проявляется внезапной одышкой. Позже могут возникнуть кровохарканье и боль в грудной клетке, что связано с инфарктом легкого и вторичным плевритом. Нередко у больных отмечаются кратковременная потеря сознания, ощущение нехватки воздуха и давящая боль за грудиной.

При обследовании отмечается учащение дыхания, в участке поражения могут выслушиваться влажные и сухие хрипы, позже — шум трения плевры. Одновременно регистрируют тахикардию, иногда симптомы перегрузки правого желудочка в виде усиления сердечного толчка. Могут быть систолический шум, расщепление II тона в точке легочной артерии, набухание шейных вен, положительный венный пульс. При массивной эмболии может развиваться коллапс или внезапная смерть. Проявлением инфаркта легкого и инфарктной пневмонии может быть лихорадка, которая иногда носит затяжной характер и сопровождается лейкоцитозом и ускорением СОЭ.

При диагностике тромбоэмболии важно иметь в виду факторы риска, предрасполагающие к развитию этой патологии. Среди лабораторных тестов придают значение повышению уровня билирубина и лактатдегидрогеназы (особенно третьей ее фракции) при нормальных показателях трансаминаз.

Электрокардиограмма часто остается неизменной по сравнению с предыдущей. Иногда на ней появляются признаки перегрузки правых отделов сердца: отклонение электрической оси сердца вправо, появление увеличенного остроконечного зубца РII,III, смещение ST в правых грудных отведениях. Иногда увеличиваются зубцы SI , QIII.

Рентгенологически часто виден инфильтрат различной формы не ранее чем через 12—24 ч после возникновения инфаркта легкого. При рентгеноскопии иногда удается увидеть значительное уменьшение пульсации соответствующей артерии. Однако в целом нормальная рентгеновская картина не исключает тромбоэмболии легких.

Методом диагностики гемодинамически значимой тромбоэмболии является перфузионная сцинтиграфия легких с внутривенным введением альбумина, меченного технецием 99м. Доказательством эмболии легких является селективная ангиография. При этом выявляются сосудистые дефекты наполнения, полная обтурация соответствующего сосуда.

Лечение. Наиболее эффективным методом является введение катетера в соответствующий сосуд легкого для проведения фибринолитической терапии. При этом вводят стрептокиназу или урокиназу, стрептодеказу. В течение 24 ч может наступить лизис тромба. Дозировка стрептокиназы составляет 250 000 ЕД в течение 30 мин, затем 100 000 ЕД в течение часа до наступления стойкого клинического эффекта. При невозможности введения катетера препарат вводят внутривенно. После фибринолитической терапии начинают вводить гепарин—10 000 ЕД за первые 12 ч, далее 30000— 60 000 ЕД в сутки.

При небольшой легочной тромбоэмболии или при позднем (более суток) начале лечения показано введение одного гепарина, который подавляет процесс свертывания и ограничивает зону инфаркта.

Всем больным вводят кислород через носовой катетер. По показаниям назначают спазмолитические (эуфиллин), кардиальные (гликозиды, пропранолол), противошоковые (гидрокортизон) средства.

При обширной тромбоэмболии возможна экстренная эмболэктомия, которую проводят в специально оборудованных учреждениях.

Профилактику тромбоэмболии легких осуществляют с учетом характера и тяжести исходного заболевания путем ранней активизации больного, используя различные методы для улучшения периферического кровообращения у постельных больных.

Другие эмболии легких. Среди этих форм более частой является жировая эмболия. Она возникает после травмы или перелома кости, а также травмы жировой ткани. Через несколько часов у больного развиваются одышка с тахипноэ, тахикардия, часто психические расстройства вплоть до делирия и комы. Находят рентгенологические изменения в легких. Часто встречаются анемия и тромбоцитопеиия с петехиями на коже грудной клетки и руках. Предполагают, что при этом происходит образование и поступление в кровь свободных жирных кислот (в результате действия липаз на нейтральный жир), что и вызывает токсический васкулит со вторичным тромбозом мелких сосудов. В таких случаях предлагают применять кортикостероиды, гепарин.

Встречается также эмболия амниотической жидкостью при нормальных родах или кесаревом сечении. Она часто сопровождается шоком и быстрой смертью, более легкое ее течение — синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Это связано с тем, что амниотическая жидкость является сильным тромбопластическим фактором, что ведет к тромбозам в различных участках сосудистого русла. Помимо эмболии возможен первичный тромбоз мелких артерий легких, что изучено при ДВС-синдроме.



Добавить комментарий