Тиреоидиты

ТиреоидитыВоспалительные заболевания щитовидной железы — тиреоидиты в зависимости от течения делятся на острые, подострые и хронические.

Острый и подострый тиреоидиты. Острый тиреоидит возникает как осложнение острого инфекционного заболевания с бактериальным поражением ткани железы, иногда с развитием нагноения. Для него характерны лихорадка, болезненность и увеличение всей железы или ее части. Имеются гиперемия этой области, болезненная напряженность при пальпации, в крови — лейкоцитоз. Функция щитовидной железы при этом существенно не нарушается. Лечение проводится антибиотиками пенициллином, стрептомицином и другими препаратами в средних дозах. Одновременно назначают противовоспалительные средства: аспирин, бутадион. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением. При развитии абсцесса необходимо хирургическое вмешательство.

Подострый тиреоидит развивается чаще всего вскоре после перенесенной вирусной инфекции. Железа увеличивается в связи с инфильтрацией ее нейтрофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками с умеренным фиброзом и нарушением фолликулярной структуры.

Клинически отмечают нарастающее увеличение щитовидной железы, ее болезненность. Заболевание может начаться поражением одной доли с распространением процесса на всю железу. Возможны нарушения глотания, умеренное повышение температуры, боли в горле, общая слабость, утомляемость. Щитовидная железа увеличена и плотна. Могут быть признаки легкого тиреотоксикоза, реже — гипотиреоза, однако чаще функция железы существенно не изменяется. Характерно увеличение числа лейкоцитов и снижение эритроцитов в крови и ускорение СОЭ. Возможно транзиторное повышение уровня антител к тиреоидному антигену.

В легких случаях заболевание проходит самопроизвольно. При появлении боли назначают аспирин в дозе 3,0—4,0 г в сутки. При более продолжительном и тяжелом течении применяют кортикостероиды -— преднизолон в дозе 20—40 мг в сутки в течение 2—4 нед с постепенным снижением дозы и отменой препарата. При отмене лечения иногда возможны рецидивы болезни. Приблизительно у 1/10 больных в последующем развивается гипотиреоз.

Хронический тиреоидит — это тиреоидит Хашимото, который встречается значительно чаще за последние три десятилетия. Получены убедительные данные, подтверждающие его аутоиммунную природу. У 95% больных обнаружены циркулирующие в крови антитела к тиреоглобулину, а также другие антитела, реагирующие с компонентами цитоплазмы клеток железы. В то же время тяжесть течения болезни часто не пропорциональна повышению титра этих антител. В связи с этим речь идет о значении клеточно-опосредованных иммунных реакций в развитии заболевания. В результате поражения щитовидной железы неадекватно повышается тиреотропная стимуляция, способствующая прогрессированию заболевания. Развитие этих иммунологических нарушений связывают с различными внешними воздействиями, например вирусной инфекцией, а также с наследственностью. Тиреоидит Хашимото часто сочетается с другими заболеваниями, аутоиммунный генез которых считается очень вероятным: пернициозная анемия, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, системная красная волчанка и т. д. Учитывая данные, указывающие на роль аутоиммунных процессов при базедовой болезни и микседеме, высказываются предположения, что все эти заболевания представляют собой варианты одного процесса, в развитии которого играют роль и другие факторы, имеющие иммунную природу.

Морфологически ткань железы инфильтрирована большим количеством лимфоцитов с нарушением фолликулярной структуры железы с мелкими пустыми фолликулами и разрастанием соединительной ткани. Выражен фиброз железы, возможна умеренная гиперплазия реактивных лимфатических желез.

Заболевание возникает обычно у женщин в возрасте 30—50 лет. Наиболее характерно увеличение щитовидной железы, которая на ощупь может быть различной консистенции, причем ее обычное строение с подразделением на доли может быть нарушено. Иногда появляются жалобы на затрудненное глотание или ощущение давления в этой области, а также болезненность и напряжение в области железы. Кроме этого часто имеются признаки гипотиреоза. Сканирование железы обнаруживает ее увеличение с диффузным накоплением препарата. Диагноз подтверждается повышением титров антител к щитовидной железе, однако оно имеет место не у всех больных. В связи с этим целесообразно применение пункционной биопсии железы, которая в целом безопасна и в подавляющем большинстве случаев позволяет получить достаточное количество ткани для диагностики, что особенно важно при дифференциальном диагнозе с раком. Нередко отмечается гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ.

Лечение. При наличии тиреоидной недостаточности показана заместительная терапия тиреоидными гормонами. Это лечение показано и при нарастающем увеличении железы с нормальной ее функцией, т. е. при тиреоидитах. У детей и молодых лиц целесообразна кортикостероидная терапия преднизолоном, хотя при отмене ее часто развивается обострение процесса.



Добавить комментарий