Сосудистые осложнения при сахарном диабете

Сахарный диабетС появлением инсулина, который некоторые больные вынуждены получать в течение многих лет, частота коматозных состояний значительно уменьшилась. Однако стали намного чаще встречаться сосудистые расстройства в виде прогрессирования атеросклероза сосудов сердца (с возможным инфарктом миокарда) и микроангиопатии.

Сосудистые нарушения могут возникать при любых формах диабета. В патогенезе их придают значение ряду расстройств в углеводном, жировом и белковом обмене. При этом продолжительность и тяжесть течения диабета коррелируют с выраженностью сосудистых расстройств.

Диабетическая микроангиопатия проявляется чаще всего ретинопатией и нефропатией. Реже наблюдаются аналогичные расстройства микрососудов нижних конечностей и сердца. Нефропатия является частой причиной смерти больных инсулинзависимым диабетом. При этом поражение почек происходит на различном уровне. Наиболее характерен гломерулосклероз Киммелстила — Уилсона, при котором имеются экссудативные и гиалинизирующие изменения клубочков. Канальцевые изменения возникают вторично в связи с поражением клубочков или хроническим пиелонефритом. Встречаются расстройства функции мочевого пузыря с рефлюксом и гидронефрозом, чему способствует также хроническая мочевая инфекция. Ранним проявлением нефропатии является протеинурия в количестве более 0,5 г за сутки, хотя при адекватном контроле диабета она первоначально может исчезнуть. При заболевании диабетом, продолжающемся более 20 лет, протеинурия отмечается у 50% больных. При протеинурии более 3 г/сут, т. е. тенденции к нефротическому синдрому, в среднем через 3 года развивается почечная недостаточность с гиперазотемией.

Диабетическая ретинопатия с характерными изменениями глазного дна обычно возникает раньше нефропатии (у половины больных инсулинзависимым диабетом — через 5—8 лет после его начала). При осмотре сосудов глазного дна видны патологическая агрегация эритроцитов, микротромбы, изменения стенок капилляров. Позже возникают микроаневризмы, кровоизлияния в глазном дне, отек соска, расширение венул, неоваскуляризация. Все это приводит к нарастающему нарушению зрения. Специальное лечение у окулистов с применением фотокоагуляции (включая лазерную) может иногда улучшить зрение.

Поражение крупных артерий (коронарных, церебральных, периферических) при диабете существенно ускоряется. Почти 3/4 больных инсулиннезависимым сахарным диабетом умирает в результате осложнений этих сосудистых поражений. Обычно этому способствует присоединение и других факторов риска атеросклероза (гипертония, ожирение, курение, гиперхолестеринемия).

Поражение периферических артерий часто сочетается с явлениями микроангиопатии, что затрудняет проведение реконструктивных оперативных вмешательств. При этом боли в ногах по типу перемежающейся хромоты следует дифференцировать с поли-невритическими. Кожа на голенях и стопах обычно холодная, тонкая, бледная. Пульсация на периферических артериях ослаблена или отсутствует. Это поражение нередко приводит к необходимости ампутации.

Коронарный атеросклероз при диабете также ускоряется, осложняясь инфарктами миокарда. Безболевое течение инфаркта и других коронарных нарушений является нередким вследствие сопутствующего поражения нервов, иннервирующих сердце. Следует иметь в виду возможность диабетического поражения миокарда (в результате микроангиопатии без стенозирующего коронаросклероза) с расширением камер сердца, снижением сократительной способности миокарда и развитием застойной сердечной недостаточности (ранее именовалось «диабетическая кардиомиопатия»).

Диабетическая нейропатия бывает различной локализации и тяжести. Периферическая симметричная полинейропатия проявляется парестезиями, гиперстезией, трофическими язвами. Возможна периферическая мононейропатия с интенсивными болями в конечностях, животе, двигательными расстройствами. Иногда поражаются черепно-мозговые нервы, вегетативная нервная система с симптомами вовлечения желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря и др.

В настоящее время все шире признается точка зрения, согласно которой сахарный диабет в тропиках является особым заболеванием и имеет своеобразное происхождение и проявления; кроме того, выделяют несколько его форм. Прежде всего он отличается от хорошо известных двух типов болезни. Диабет в тропиках впервые был описан на Ямайке. Затем сходное заболевание было обнаружено во многих других странах. Распространение этой формы в различных странах колеблется от 6—7% всех больных диабетом на Ямайке до 23% в Индии и 80% в Индонезии.

Болезнь развивается у молодых лиц, преимущественно мужчин, при наличии признаков недостаточного питания, дефицита белка. При этом, несмотря на гипергликемию и гликозурию, нарастания кетоацидоза не происходит. Терапия инсулином лишь с большим трудом приводит к компенсации нарушений углеводного обмена. Лишь у части больных имеются признаки фиброза и кальциноза поджелудочной железы. Обнаружены различия в содержании С-пептида в крови у разных больных тропическим диабетом. При низком содержании С-пептида более отчетлив эффект инсулина, при высоком его содержании улучшение достигается при введении пероральных средств. В развитии диабета в некоторых местностях придают значение особенностям питания, в частности преобладанию в нем растительного вещества кассавы, включающей цианогенный гликозид, из которого освобождается гидроцианистая кислота. Последняя при недостаточном ее обезвреживании может накапливаться в поджелудочной железе и оказывать диабетогенное действие. В целом учение о тропическом диабете как особой форме этого заболевания, связанной с недостаточным питанием, находится в стадии утверждения и развития.

Лечение. При лечении диабета следует стремиться к возможно более полной коррекции метаболических отклонений, прежде всего гипергликемии, избегая в то же время гипогликемии. Заболевание может продолжаться многие годы, что требует периодического контроля метаболизма и решения вопроса о возможном изменении тактики терапии.

При диагностике инсулинзависимого диабета необходимо неотложное назначение инсулина, в остальных случаях проводится коррекция диеты. Питание должно содержать достаточное количество калорий с ограниченным количеством сахаров при включении избытка растительной клетчатки. Прием пищи должен быть дробным, равномерным в течение дня. Желателен подбор индивидуального питания. При избыточном весе необходимо стремиться к его снижению, при этом количество принимаемых калорий зависит от уровня физической активности. Алкоголь может вести к гипогликемии у больных, леченных инсулином. При хорошем контроле сахарного диабета содержание глюкозы в крови натощак составляет 3—6 ммоль/л (70—120 мг%), через 1 ч после еды—100— 140 мг%, при удовлетворительном контроле — соответственно 6— 7,5 ммоль/л (121 —150 мг%) и 7—10 ммоль/л (141—200 мг%) и при неудовлетворительном контроле — 150 мг и 200 мг%.

Пероральные антидиабетические препараты (сульфомочевина и бигуаниды) применяются при более легком течении болезни. Сульфомочевина увеличивает эндогенную секрецию инсулина. Ее препараты (толбутамид — растинон, хлорпропамид — диабинез, глибенкламид — манинил, букарбан — карбутамид) принимают преимущественно до завтрака, но иногда 2—3 раза в день.

Бигуаниды усиливают поглощение углеводов периферическими тканями, уменьшают их всасывание в кишечнике. Эти препараты (метформинглюкофат, адебит, фенформин —- диботин) принимают вместе с едой в сутки в 2—3 приема. Их нежелательно использовать при тяжелом поражении почек, печени, сердца.

Неудовлетворительный контроль диабета при соблюдении диеты и отсутствии эффекта от приема пероральных препаратов требует применения инсулина. Абсолютными показаниями к его назначению служат диабетическая кома, кетоацидоз. У больных ангиопатией любой локализации даже при тенденции гликемии к нормализации также целесообразно проведение инсулинотерапии. Существуют препараты инсулина, отличающиеся один от другого скоростью наступления эффекта: обычный быстродействующий инсулин (суинсулин, актрапид); инсулин замедленного действия (суспензия цинк-инсулина аморфного для инъекций — инсулин-семиленте), инсулин медленнодействующий (инсулин-ленте — про-тамин-цинк-инсулин). Коррекция диабета может быть достигнута при помощи двух введений ежедневно быстродействующего инсулина (за 30 мин перед завтраком и перед ужином). Если имеются большие колебания гликемии, можно применять инсулин-семиленте для одного или двух введений, иногда с добавлением растворимого инсулина. При инсулинзависимом диабете и сахаре крови более 17 ммоль/л (300 мг%) суточная доза инсулина составляет 20—22 ЕД, при сахаре крови 10—17 ммоль/л (200—300 мг%) — 10—12 ЕД. Доза корректируется под контролем сахара крови и мочи. В сутки нежелательно увеличивать дозу более чем на 4 ЕД. Тактика лечения может варьировать. При необходимости введения более 200 ЕД инсулина в сутки диабет считается резистентным к лечению. Это может быть связано с действием различных антагонистов инсулина (синальбумин, глюкагон и др.), а также нейтрализующих его антител. Образование антител может быть подавлено глюкокортикостероидами.

Лечение диабетического кетоацидоза имеет свои особенности. Эти больные нуждаются в назначении инсулина. Его вводят внутривенно или подкожно капельно на изотоническом растворе хлористого натрия из расчета 0,1 ЕД/кг/ч, т. е. приблизительно 7 ЕД/ч. Инсулин в количестве 100 ЕД растворяют в 1000 мл физиологического раствора и при скорости инфузии 10—12 капель в 1 мин достигается введение 6—7 ЕД/ч. При отсутствии снижения гликемии через 2 ч скорость введения инсулина удваивают. При снижении гликемии до 6 ммоль/л введение инсулина продолжают в дозе 1 ЕД/ч. Необходимо назначение достаточного количества жидкости и соли в виде изотонического раствора хлористого натрия в количестве 3—3,5 л за 4—5 ч. Для уменьшения ацидоза вводится бикарбонат натрия. При гиперосмолярной диабетической коме с дегидратацией и высокой гипергликемией (более 30 ммоль/л — 600 мг%) без кетоцидоза вводят гипотонический раствор хлористого натрия с небольшим количеством инсулина. При гипогликемической коме необходимо внутривенное введение глюкозы в виде гипертонического раствора или адреналина в количестве 1 мл.



Добавить комментарий