Шистосомоз печени

Шистосомоз печениПоражение печени часто вызывается шистосомами S. mansoni и S. japonicum. Основной локализацией их являются венозные сплетения брюшной полости, что может обусловить кишечный или мочеполовой шистосомоз. Однако нередко их проявления клинически не выражены, и изменения печени являются ведущими в картине болезни.

Патология печени развивается при попадании в неё яиц гельминтов через воротную вену. Тяжесть поражения печени в результате инвазии S. japonicum связана с большим количеством яиц, откладываемых этим гельминтом. Попав в мелкие разветвления воротной вены, яйца шистосом задерживаются в них и вызывают иммунологические и клеточные реакции в печени. Вокруг соответствующих участков портальной вены возникают инфильтраты из гистиоцитов и эозинофилов, замещающихся впоследствии фибробластами. Одновременно имеется гиперплазия купферовских клеток с расширением синусоидов. Пигмент шистосом поглощается клетками ретикулоэндотелия. При этом сами гепатоциты на ранней стадии болезни чаще остаются неизмененными, хотя и возможны небольшие участки их некроза.

Основным морфологическим проявлением заболевания являются гранулы вокруг яиц в ветвях воротной вены. В последующем происходит утолщение стенок портальных трактов с набуханием и дистрофией печеночных клеток по периферии долек в результате их ишемии. Далее прогрессирует фиброз ткани, характер и распространение которого зависят от локализации и величины пораженных ветвей воротной вены, иногда ограничиваясь одной долей. На ранних стадиях увеличение селезёнки носит реактивный характер. Позже в ней могут развиться фиброз или повторные инфаркты в результате тромбозов селезёночной вены. Яйца шистосом, попадая в ветви портальной вены, образуют гранулёмы с нарушением кровотока в печени и портальной гииертензией. С увеличением продолжительности инвазии после разрушения и рассасывания яиц на месте гранулём развивается фиброз. Постепенно он прогрессирует вокруг более крупных ветвей воротной вены, приводя к характерным для этого заболевания изменениям — фиброзу Симмерса: на срезах печени появляются белые кольца вокруг ветвей воротной вены, которые похожи на мундштук глиняной трубки.

Клиника. Заболевание развивается преимущественно у мужчин в любом возрасте, но чаще начиная с 15 лет и достигая максимума в 30—40 лет. В острый период после заражения возможны увеличение и болезненность печени, а также лихорадка, спленомегалия, умеренная диарея и особенно часто — эозинофилия крови и другие симптомы аллергизации (сыпи и т. д.).

В хронической стадии болезни часто отмечаются астеновегетативные и диспептические проявления: слабость, потеря веса, дискомфорт и боли в эпигастральной области. Печень после длительного периода её увеличения (при гладкой поверхности и плотноэластической консистенции) может уменьшиться в размерах. При этом нарастает портальная гипертензия с увеличением селезёнки, которая иногда достигает больших размеров. Прогрессирование портальной гипертензии может приводить к кровотечениям из варикозно расширенных вен пищевода с кровавой рвотой, меленой. Еще позже появляются асцит, отёки на ногах. Обращает на себя внимание диспропорция между значительным увеличением селезёнки (иногда с симптомами гиперспленизма) и относительно небольшой печенью. Возможно появление барабанных пальцев, иногда одновременно с коликами в тонком кишечнике. Такие симптомы печеночно-клеточной недостаточности, как гинекомастия, алопеция, эритема ладоней, сосудистые звёздочки, появляются особенно часто у лиц с истощением или нарушением питания.

При биохимическом исследовании крови проявления печёночного цитолиза могут длительно отсутствовать. Альбумин сыворотки обнаруживает тенденцию к снижению одновременно с появлением асцита. Несколько раньше в связи с активацией иммунной системы может повыситься уровень гамма-глобулинов. Показатели функции печени могут ухудшиться в терминальной стадии, особенно после значительных кровотечений. Варикозно расширенные вены пищевода при этом выявляются при эзофагогастроскопии или контрастном рентгеновском исследовании. Заболевание часто сопровождается умеренной нормохромной анемией, признаками гиперспленизма.

Диагноз печёночного шистосомоза ставится при наличии признаков поражения печени и обнаружении яиц в фекалиях. Однако выделение яиц носит непостоянный характер, поэтому иногда производят биопсию слизистой прямой кишки. Может быть произведена также биопсия печени, в ткани которой находят гранулемы и фиброз.

Лечение проводится при подтверждении шистосомной природы заболевания. Достигнуты определенные успехи в проведении химиотерапии этого заболевания. Значительной активностью обладает празиквантель (бильтрицид), который вводят внутрь в дозе 20 мг/кг 3 раза в течение 1 сут или 50 мг/кг в виде однократной дозы. Применяют также метрифонат (биларцил) — фосфорорганическое антихолинэстеразное средство, эффективное только против S. haematobium. Его назначают внутрь в дозе 7,5 мг/кг с интерваком 14—28 дней не более 3 доз на курс лечения. Оксамнихин (вансил) эффективен только против S. mansoni. Препарат применяют в разовой дозе 15 мг/кг, повторные дозы можно значительно увеличить. Применение ниридазола (амбильгара) при печёночном шистосомозе противопоказано.

Химиотерапия у подавляющего большинства больных приостанавливает прогрессирование патологического процесса; могут уменьшиться проявления портальной гипертензии. В последующем при необходимости может быть решен вопрос о наложении шунта между воротной веной и системой нижней полой вены.



Добавить комментарий