Сахарный диабет. Диабет в тропиках

Сахарный диабетЭто заболевание характеризуется нарушением обмена веществ, прежде всего. углеводного, с повышением уровня сахара в крови. Оно возникает вследствие абсолютного или относительного недостатка в организме инсулина — гормона Р-клеток поджелудочной железы.

Клинически выделяют различные типы сахарного диабета, который может развиться в связи с разными факторами. Среди осложнений диабета в настоящее время особое место заняли сосудистые расстройства, которые с каждым годом все большее число больных приводят к хронической почечной недостаточности, слепоте. В ряде стран диабет диагностируют почти у 3% населения.

Выделяют два основных типа сахарного диабета: I — инсулинзависимый (ИЗСД) (без лечения инсулином у таких больных развиваются кетоацидоз и кома), II — инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) (кетоацидоз не возникает).

Помимо этого выделяют сахарный диабет при заболеваниях поджелудочной железы, обусловленный воздействием на организм лекарств, химических веществ, другими гормональными расстройствами, изменением тканевых рецепторов инсулина, некоторыми генетическими нарушениями, беременностью.

В β-клетках из проинсулина образуется инсулин, состоящий из полипептидных цепей А и В, соединенных двумя дисульфидными мостиками, и так называемый С-пептид. Секреция инсулина стимулируется глюкозой, аминокислотами, гормонами кишечника в период всасывания пищи. Секреция инсулина поддерживает уровень глюкозы в плазме 3,0—6,0 ммоль/л (60—110 мг%). Инсулин обеспечивает использование глюкозы клетками тканей. Подавление секреции инсулина сопровождается использованием аминокислот для глюконеогенеза. Ряд других гормонов участвует в регуляции действия инсулина путем увеличения содержания глюкозы в плазме. К ним относятся глюкагон (из а-клеток поджелудочной железы), адреналин, кортизол, гормон роста.

В патогенезе диабета имеет значение недостаток инсулина в результате уменьшения его секреции или нарушения использования на периферии. Вероятно, при этом играет роль глюкагон, который оказывает гипергликемизирующий эффект и облегчает усвоение жирных кислот митохондриями печени, усиливая кетогенез. Гипергликемия с гиперосмолярностью плазмы обусловливает жажду с последующей полиурией. Гипергликемия выше 180 мг% сопровождается гликозурией, что приводит к усиленному осмотическому диурезу, а потеря глюкозы как источника калорий сопровождается снижением веса. Осмотические нарушения в организме приводят и к другим осложнениям: обострениям инфекционных процессов на коже и т. д. Нередко гипергликемия в пределах до 300 мг% может оставаться бессимптомной.

Этиология диабета в развивающихся странах тропиков имеет особенности. Ожирение играет при этом небольшую роль. Значительно большее значение имеет нарушение питания, в частности дефицит белка. Хронический кальцифицирующий панкреатит часто сочетается с диабетом. Диабет может быть в терминальной фазе трипаносомоза и шистосомоза, протекающего с гепатолиенальным синдромом. Диабетогенный эффект оказывают некоторые про-тивоамебные средства (гидроксихинолин).

Диабет. Типичные симптомы

Клиника. Диабет I типа (инсулинзависимый) проявляется полиурией, часто — полифагией, полидипсией, слабостью, потерей в весе. Позже развиваются явления дегидратации, кетоацидоза и кетоацидотическая и гиперосмолярная комы, для предупреждения и лечения которых обязательно требуется инсулин.

Заболевание возникает довольно внезапно и чаще у молодых лиц после перенесенной вирусной инфекции. Аналогичные случаи в семье нехарактерны. Обычно после компенсации диабета эти больные вынуждены пожизненно лечиться инсулином.

В происхождении болезни придают значение вирусной инфекции с повреждением и деструкцией β-клеток аутоиммунным процессом в результате нарушений гуморального иммунитета. Из поджелудочной железы таких больных изолируют вирус коксаки В 4. Очень часто удается обнаружить антитела к компонентам В-лимфоцитов.

Диабет II типа (иисулиннезависимый) в отличие от I типа встречается в более зрелом и пожилом возрасте. При нем эндогенная секреция инсулина и его содержание в крови остаются нормальными или повышаются. Имеется снижение чувствительности периферических тканей к инсулину. Все это особенно характерно для больных с ожирением. Кетоацидоз развивается медленно и на более поздней стадии. При снижении веса течение этого заболевания становится более легким, наступает компенсация. В пожилом возрасте обострение заболевания может проявиться диабетической гиперосмолярной (не кетоацидотической) комой.

В основе этого заболевания предполагают уменьшение количества рецепторов инсулина на поверхности клеток. Имеются также указания на дефект β-клеток, обусловленный генетически в результате изменения структурного гена инсулина, расположенного на коротком плече 11-й хромосомы.

Возникновение или обострение сахарного диабета может происходить под влиянием многих так называемых диабетогенных факторов. Они могут провоцировать заболевание, приближающееся как к I, так и ко II типу, т. е. с нарушением секреции инсулина или изменением чувствительности к нему периферических тканей. К развитию диабета приводят следующие факторы:

1. Заболевания поджелудочной железы. Врожденные, наследуемые (кистозный фиброз, гемохроматоз), приобретенные (панкреатит, травма, опухоль).

2. Гормональные расстройства. Гипоинсулинемия при феохро-моцитоме, альдостероме, гипопаратиреоидизме, гипоталамических нарушениях. Гиперинсулинемия (уменьшение чувствительности к гормону) при гиперкортицизме, акромегалии. Сочетание гормональных и аутоиммунных расстройств (тиреотоксикоз, зоб Хашимото, гипотиреоидизм, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).

3. Лекарства и химические соединения. Диуретики (тиазидовые, фуросемид), гипотензивные (клонидин), психотропные (фенотиа-зиновые), Р-адреноблокаторы.

4. Аномалии рецепторов инсулина. Вирилизация, acantosis nig-rans.

5. Генетические нарушения. Синдромы Тернера, Клайифельтера, Дауна, атаксия Фридрейха.

При этих состояниях в отсутствии явных клинических признаков диабета обследование выявляет снижение толерантности к глюкозе (см. ниже). Появлению признаков диабета способствует наследственная предрасположенность.

Особую форму диабета представляет развитие заболевания при беременности. В этом случае оно оказывает влияние на плод (макросомия, гипертрофия миокарда).

Существуют группы риска развития сахарного диабета. К ним относятся некоторые этнические группы (у индийцев), явления сниженной толерантности к глюкозе в прошлом, наличие диабета у ближайших родственников.

Диагностика изменения толерантности к глюкозе. Лица, у которых натощак имеется гипергликемия в количестве 140 мг%, рассматриваются как страдающие сахарным диабетом. При наличии ряда предрасполагающих к диабету факторов (ожирение, перечисленные выше заболевания или состояния, беременность) проводится специальное исследование. Обследуемый принимает натощак внутрь 75 г глюкозы. Содержание сахара в крови определяется перед этим приемом и каждые полчаса после него в течение 2 ч. Толерантность глюкозы считается сниженной, если через полчаса содержание сахара в крови составит более 10 ммоль/л (200 мг%), а через 2 ч — 7—10 ммоль/л (140—200 мг%). Диагноз сахарного диабета ставится, если через 2 ч содержание сахара в крови превышает 200 мг%. Для выявления нарушений углеводного обмена проводится также повторное (3 раза) исследование содержания сахара в крови.

Течение сахарного диабета. Комы.До появления препаратов инсулина больные обычно погибали от диабетической кетоацидотической комы. В настоящее время это осложнение встречается сравнительно редко при впервые выявленном заболевании, а также его обострении, спровоцированном мозговым инсультом, интоксикацией, алкоголем, мозговой травмой. И каждом случае коматозного (бессознательного) или близкого ему состояния у больного сахарным диабетом в настоящее время следует иметь в виду следующие формы:

1) гипергликемическая кетоацидотическая кома;

2) гипергликемическая некетоацидотическая гиперосмоляр-иая кома;

3) лактикоацидотическая кома (у больных диабетом с почечной недостаточностью, леченных фенформином, осложнениях тяжелой инфекцией или сердечной недостаточностью);

4) гипогликемическая кома вследствие введения избыточной дозы инсулина.

При дифференциальном диагнозе этих состояний имеет значение клиника ее эволюции. Больные с ацидозом выглядят дегидратированными, у них сухая кожа, учащенное, глубокое дыхание. При гипогликемии начало острое, дыхание спокойное, кожа влажная, могут быть признаки моторного возбуждения (таких больных могут принять за находящихся в алкогольном опьянении). Решающим в диагностике является лабораторное исследование.



Добавить комментарий