Ревматоидный артрит

Ревматоидный артритЭто хроническое воспалительное прогрессирующее поражение суставов, часто с системным поражением соединительной ткани. Рецидивирующий полиартрит с припухлостью и болями в суставах постепенно приводит к их деформации и ограничению подвижности. Ревматоидный артрит встречается приблизительно у 1% населения, значительно чаще у женщин, практически в любом возрасте. В большинстве случаев заболевание начинается в возрасте 40—50 лет.

В происхождении заболевания определенную роль играет наследственность. На это указывает более частое обнаружение у больных некоторых антигенов локусов D и DR комплекса гистосовместимости и одновременное заболевание монозиготных близнецов. Важное значение имеет нарушение функции иммунной системы. Предполагаемое действие различных инфекционных факторов (стрептококки, микоплазма, иерсинии, вирусы) доказано не было, хотя в некоторых случаях эффективное лечение очаговой инфекции приводило к облегчению состояния больных. Среди факторов, провоцирующих начало заболевания, хорошо известны эмоциональный стресс, травматическое повреждение (перелом костей).

Иммунопатогенез болезни в настоящее время расшифрован во многих деталях. Повреждение синовии суставов сопровождается усиленным образованием иммуноглобулина G и выработки антител к нему (ревматоидных факторов). Взаимодействие их ведет к образованию иммунных комплексов. Последние являются источником разнообразных нарушений с участием лимфоцитов (выделяющих лимфокины), тромбоцитов и др. Иммунные комплексы фагоцитируются нейтрофилами, что сопровождается выделением лизосомальных ферментов, активизирующих медиаторы воспаления. Это ведет к прогрессированию воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений в суставах. Внесуставные системные проявления болезни развиваются в основном вследствие отложения иммунных комплексов в стенках сосудов.

Деструктивное поражение суставов обусловлено формированием своеобразной грануляционной ткани, включающей лимфоциты, макрофаги, фибробласты, проникающей из синовии в хрящ и разрушающей его. В результате развиваются фиброзные и позже костные анкилозы.

Клиника. Начало заболевания может быть разнообразным: от острого полиартрита с лихорадкой до возникновения общей скованности, артралгий с постепенно нарастающими изменениями в суставах. В целом поражение суставов доминирует в клинике. Очень характерный симптом— общая скованность по утрам, которая уменьшается при лечении и усиливается при обострении. Типично для этой болезни хроническое течение с периодами более или менее ярко выраженных обострений. Обострение полиартрита характеризуется припухлостью суставов, их болезненностью с ограничением подвижности. Обострение полиартрита сопровождается и мышечной слабостью соответствующих групп мышц с нарастанием их атрофии. В начале болезни могут поражаться немногие суставы, чаще других — проксимальные межфаланговые, пястнофаланговые, плюснефаланговые, а также лучезапястные и коленные. Боли в суставах отмечаются преимущественно при пальпации и движениях. Иногда болезнь длительно протекает в виде моиоартрнта крупных суставов, но более характерны симметричные поражения суставов. При прогрессировании заболевания возможно вовлечение практически всех суставов в различных сочетаниях и позвоночника с развитием деформации суставов, тугоподвижности, анкилозов. Наиболее ранним и характерным является деформация проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых и лучезапястных суставов, что приводит к значительным изменениям кистей рук с атрофией межкостных мышц. Возможно подострое и хроническое течение болезни с незначительными внешними проявлениями воспаления и постепенной деформацией суставов. В отдельных случаях в области суставов (чаще локтевых) обнаруживают подкожные ревматоидные узелки различной величины. Сакроилеит может развиваться при длительном прогрессировании болезни.

Внесуставные (системные) проявления ревматоидного артрита отмечаются реже клинически, чем морфологически. Наблюдаются лихорадка или субфебрилитет, снижение веса, анемия, выраженность которых соответствует остроте и тяжести течения артрита. Характерным (хотя и нечастым ныне) признаком являются подкожные узлы различной величины, имеющие характерную гранулематозную структуру.

Лимфаденопатия наблюдается у 1/4 больных и иногда достигает значительной величины. Сочетание артрита с лимфаденопатией, сплеиомегалией и лейкопенией выделяется в синдром Фелти.

Поражение сердца в виде кардита может протекать с перикардитом легкого течения, миокардитом (обычно без нарушения кровообращения, по с различными изменениями ЭКГ), эндокардитом (с возможным формированием недостаточности клапанов).

Поражение легких и плевры в выраженном виде встречается относительно редко. Плеврит может протекать с развитием спаек, а иногда выпота. Известен синдром Каплана, при котором у больных силикозом развивается артрит с ревматоидными гранулемами в легких.

Поражение глаз характерно для синдрома Шегрена с сухим кератитом, а также эписклеритом.

Возможно поражение периферической нервной системы с умеренными расстройствами болевой чувствительности.

Ревматоидное поражение почек (гломерулонефрит) встречается реже и обычно сочетается с амилоидозом почек. Возникают протеинурия, гематурия; возможно развитие нефротического синдрома.

Часто встречаются гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ и повышение острофазовых показателей воспаления («2-глобулины, С-реактивный протеин, фибриноген). Диагностическое значение имеет обнаружение ревматоидного фактора в крови при реакции Розе (агглютинация бараньих эритроцитов сывороткой) и (или) в виде латекс-теста.

Рентгенография суставов позволяет выявить эрозивный артрит. Раньше других возникают изменения в мелких суставах кистей сначала в виде околосуставного эпифизарного остеопороза, затем с сужением суставной щели и развитием краевых эрозий (узур). Суставная щель становится более узкой вследствие деструкции хряща. Возможны кистевидные просветления в области эпифизов. Наконец, могут образовываться подвывихи суставов, сгибательные контрактуры (видимые и клинически), костные анкилозы. Обычно рентгенологические изменения появляются лишь через несколько месяцев с начала болезни.

Исследование синовиальной жидкости (увеличение содержания белка, лейкоцитов, макрофагов) и биоптата синовиальной ткани помогает в диагностике заболевания н оценке его активности.

Диагноз заболевания устанавливается при сочетании клинических проявлений (особенно рецидивирующего полиартрита с деформацией суставов и общей скованностью), лабораторных признаков активности (ускорение СОЭ и др.) и положительных реакций на ревматоидный фактор. Даже при длительном течении болезни реакции на ревматоидный фактор могут быть отрицательными (серонегативный ревматоидный артрит). Реакции на ревматоидный фактор могут быть положительными при многих тропических и других заболеваниях: малярия, лепра, сифилис, инфекционный эндокардит, гепатит. Иногда поражение внутренних органов (сердца, легких) может выступать на передний план при умеренной выраженности артрита.

Течение болезни может быть разнообразным. Прогрессирование ее с деформацией может наступать спустя различный срок. Особенно важно оценивать остроту (активность) процесса с полиартритом и наличие деформации с фиброзно-склеротическими изменениями суставов.

В тропиках поражение суставов, подозрительное на ревматоидный артрит, может быть связано с некоторыми паразитозами. У больных дракункулезом при расположении возбудителей вблизи суставов развиваются артриты и иммобилизация суставов, чаще всего колейного и локтевого. При этом могут быть сильные боли, которые сохраняются несколько недель. Присоединение вторичной бактериальной инфекции приводит часто к анкилозам. При филяриатозах возможны рецидивирующие острые артриты, принимающие иногда затяжное течение, обусловленные циркулирующими иммунными комплексами.

Лечение. Основной целью лечения является подавление воспалительного процесса и предупреждение деформации суставов. Режим должен включать периоды отдыха с физической и психической разгрузкой, регулярные занятия лечебной гимнастикой с движениями в пораженных суставах для предупреждения их деформаций.

Медикаментозное лечение требует назначения различных противовоспалительных средств. Нестероидные противовоспалительные средства уменьшают многие проявления воспаления, как клинические, так и лабораторные. Механизм действия аспирина и некоторых других средств связан с ингибицией синтеза простаглан-динов. Лечение препаратами 1—4-й групп может даже при достаточной длительности и дозировке быть недостаточным, что служит показанием для назначения длительно действующих («базисных») препаратов (плаквенила, пеницилламина, препарата золота — мик-ристииа). Применение этих препаратов в течение 3—6 мес позволяет оценить их эффективность и необходимость дальнейшего приема. При существенном улучшении состояния лечение тем же препараты (при отсутствии существенных побочных реакций) иногда продолжается в течение многих месяцев и лет.

Кортикостероиды применяются при выраженной активности и явных признаках васкулита внутренних органов. Противопоказанием служит возникновение амилоидоза. Особенно целесообразно введение кортикостероидов в пораженные суставы. Нежелателен длительный непрерывный прием кортикостероидов внутрь, так как это сопровождается атрофией коры надпочечников и другими осложнениями. Сделаны успешные попытки применения цитостатиков (азатпоприна) при упорном течении заболевания. При снижении активности для закрепления эффекта используют грязе- и бальнеолечение. Для восстановления или улучшения функции суставов применяют хирургическое лечение в виде синовэктомии, артропластики.



Добавить комментарий