Ревматоидный артрит

Ревматоидный артритЭто хроническое воспалительное прогрессирующее поражение суставов, часто с системным поражением соединительной ткани. Рецидивирующий полиартрит с припухлостью и болями в суставах постепенно приводит к их деформации и ограничению подвижности. Ревматоидный артрит встречается приблизительно у 1% населения, значительно чаще у женщин, практически в любом возрасте. В большинстве случаев заболевание начинается в возрасте 40—50 лет.

В происхождении заболевания определенную роль играет наследственность. На это указывает более частое обнаружение у больных некоторых антигенов локусов D и DR комплекса гистосовместимости и одновременное заболевание монозиготных близнецов. Важное значение имеет нарушение функции иммунной системы. Предполагаемое действие различных инфекционных факторов (стрептококки, микоплазма, иерсинии, вирусы) доказано не было, хотя в некоторых случаях эффективное лечение очаговой инфекции приводило к облегчению состояния больных. Среди факторов, провоцирующих начало заболевания, хорошо известны эмоциональный стресс, травматическое повреждение (перелом костей).

Иммунопатогенез болезни в настоящее время расшифрован во многих деталях. Повреждение синовии суставов сопровождается усиленным образованием иммуноглобулина G и выработки антител к нему (ревматоидных факторов). Взаимодействие их ведет к образованию иммунных комплексов. Последние являются источником разнообразных нарушений с участием лимфоцитов (выделяющих лимфокины), тромбоцитов и др. Иммунные комплексы фагоцитируются нейтрофилами, что сопровождается выделением лизосомальных ферментов, активизирующих медиаторы воспаления. Это ведет к прогрессированию воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений в суставах. Внесуставные системные проявления болезни развиваются в основном вследствие отложения иммунных комплексов в стенках сосудов.

Деструктивное поражение суставов обусловлено формированием своеобразной грануляционной ткани, включающей лимфоциты, макрофаги, фибробласты, проникающей из синовии в хрящ и разрушающей его. В результате развиваются фиброзные и позже костные анкилозы.

Клиника. Начало заболевания может быть разнообразным: от острого полиартрита с лихорадкой до возникновения общей скованности, артралгий с постепенно нарастающими изменениями в суставах. В целом поражение суставов доминирует в клинике. Очень характерный симптом— общая скованность по утрам, которая уменьшается при лечении и усиливается при обострении. Типично для этой болезни хроническое течение с периодами более или менее ярко выраженных обострений. Обострение полиартрита характеризуется припухлостью суставов, их болезненностью с ограничением подвижности. Обострение полиартрита сопровождается и мышечной слабостью соответствующих групп мышц с нарастанием их атрофии. В начале болезни могут поражаться немногие суставы, чаще других — проксимальные межфаланговые, пястнофаланговые, плюснефаланговые, а также лучезапястные и коленные. Боли в суставах отмечаются преимущественно при пальпации и движениях. Иногда болезнь длительно протекает в виде моиоартрнта крупных суставов, но более характерны симметричные поражения суставов. При прогрессировании заболевания возможно вовлечение практически всех суставов в различных сочетаниях и позвоночника с развитием деформации суставов, тугоподвижности, анкилозов. Наиболее ранним и характерным является деформация проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых и лучезапястных суставов, что приводит к значительным изменениям кистей рук с атрофией межкостных мышц. Возможно подострое и хроническое течение болезни с незначительными внешними проявлениями воспаления и постепенной деформацией суставов. В отдельных случаях в области суставов (чаще локтевых) обнаруживают подкожные ревматоидные узелки различной величины. Сакроилеит может развиваться при длительном прогрессировании болезни.

Остеоартрит и ревматоидный артрит

Внесуставные (системные) проявления ревматоидного артрита отмечаются реже клинически, чем морфологически. Наблюдаются лихорадка или субфебрилитет, снижение веса, анемия, выраженность которых соответствует остроте и тяжести течения артрита. Характерным (хотя и нечастым ныне) признаком являются подкожные узлы различной величины, имеющие характерную гранулематозную структуру.

Лимфаденопатия наблюдается у 1/4 больных и иногда достигает значительной величины. Сочетание артрита с лимфаденопатией, сплеиомегалией и лейкопенией выделяется в синдром Фелти.

Поражение сердца в виде кардита может протекать с перикардитом легкого течения, миокардитом (обычно без нарушения кровообращения, по с различными изменениями ЭКГ), эндокардитом (с возможным формированием недостаточности клапанов).

Поражение легких и плевры в выраженном виде встречается относительно редко. Плеврит может протекать с развитием спаек, а иногда выпота. Известен синдром Каплана, при котором у больных силикозом развивается артрит с ревматоидными гранулемами в легких.

Поражение глаз характерно для синдрома Шегрена с сухим кератитом, а также эписклеритом.

Возможно поражение периферической нервной системы с умеренными расстройствами болевой чувствительности.

Ревматоидное поражение почек (гломерулонефрит) встречается реже и обычно сочетается с амилоидозом почек. Возникают протеинурия, гематурия; возможно развитие нефротического синдрома.

Часто встречаются гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ и повышение острофазовых показателей воспаления («2-глобулины, С-реактивный протеин, фибриноген). Диагностическое значение имеет обнаружение ревматоидного фактора в крови при реакции Розе (агглютинация бараньих эритроцитов сывороткой) и (или) в виде латекс-теста.

Рентгенография суставов позволяет выявить эрозивный артрит. Раньше других возникают изменения в мелких суставах кистей сначала в виде околосуставного эпифизарного остеопороза, затем с сужением суставной щели и развитием краевых эрозий (узур). Суставная щель становится более узкой вследствие деструкции хряща. Возможны кистевидные просветления в области эпифизов. Наконец, могут образовываться подвывихи суставов, сгибательные контрактуры (видимые и клинически), костные анкилозы. Обычно рентгенологические изменения появляются лишь через несколько месяцев с начала болезни.

Исследование синовиальной жидкости (увеличение содержания белка, лейкоцитов, макрофагов) и биоптата синовиальной ткани помогает в диагностике заболевания н оценке его активности.

Диагноз заболевания устанавливается при сочетании клинических проявлений (особенно рецидивирующего полиартрита с деформацией суставов и общей скованностью), лабораторных признаков активности (ускорение СОЭ и др.) и положительных реакций на ревматоидный фактор. Даже при длительном течении болезни реакции на ревматоидный фактор могут быть отрицательными (серонегативный ревматоидный артрит). Реакции на ревматоидный фактор могут быть положительными при многих тропических и других заболеваниях: малярия, лепра, сифилис, инфекционный эндокардит, гепатит. Иногда поражение внутренних органов (сердца, легких) может выступать на передний план при умеренной выраженности артрита.

Течение болезни может быть разнообразным. Прогрессирование ее с деформацией может наступать спустя различный срок. Особенно важно оценивать остроту (активность) процесса с полиартритом и наличие деформации с фиброзно-склеротическими изменениями суставов.

В тропиках поражение суставов, подозрительное на ревматоидный артрит, может быть связано с некоторыми паразитозами. У больных дракункулезом при расположении возбудителей вблизи суставов развиваются артриты и иммобилизация суставов, чаще всего колейного и локтевого. При этом могут быть сильные боли, которые сохраняются несколько недель. Присоединение вторичной бактериальной инфекции приводит часто к анкилозам. При филяриатозах возможны рецидивирующие острые артриты, принимающие иногда затяжное течение, обусловленные циркулирующими иммунными комплексами.

Лечение. Основной целью лечения является подавление воспалительного процесса и предупреждение деформации суставов. Режим должен включать периоды отдыха с физической и психической разгрузкой, регулярные занятия лечебной гимнастикой с движениями в пораженных суставах для предупреждения их деформаций.

Медикаментозное лечение требует назначения различных противовоспалительных средств. Нестероидные противовоспалительные средства уменьшают многие проявления воспаления, как клинические, так и лабораторные. Механизм действия аспирина и некоторых других средств связан с ингибицией синтеза простаглан-динов. Лечение препаратами 1—4-й групп может даже при достаточной длительности и дозировке быть недостаточным, что служит показанием для назначения длительно действующих («базисных») препаратов (плаквенила, пеницилламина, препарата золота — мик-ристииа). Применение этих препаратов в течение 3—6 мес позволяет оценить их эффективность и необходимость дальнейшего приема. При существенном улучшении состояния лечение тем же препараты (при отсутствии существенных побочных реакций) иногда продолжается в течение многих месяцев и лет.

Кортикостероиды применяются при выраженной активности и явных признаках васкулита внутренних органов. Противопоказанием служит возникновение амилоидоза. Особенно целесообразно введение кортикостероидов в пораженные суставы. Нежелателен длительный непрерывный прием кортикостероидов внутрь, так как это сопровождается атрофией коры надпочечников и другими осложнениями. Сделаны успешные попытки применения цитостатиков (азатпоприна) при упорном течении заболевания. При снижении активности для закрепления эффекта используют грязе- и бальнеолечение. Для восстановления или улучшения функции суставов применяют хирургическое лечение в виде синовэктомии, артропластики.



Добавить комментарий