Ревматизм

РевматизмРевматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца (развитием пороков его клапанов), а также суставов и центральной нервной системы. В развитии болезни большую роль играют стрептококк группы А и своеобразная реакция организма на него в связи с нарушением иммунологических процессов, что может быть обусловлено генетически.

Этиологическая роль стрептококка группы А в развитии ревматизма подтверждается частыми ангинами и другими обострениями носоглоточной инфекции перед атакой ревматизма, эффективностью вторичной профилактики его обострений антибиотиками.

В патогенезе ревматизма большую роль играют иммунологические нарушения. Бактериальная инфекция служит как бы пусковым механизмом заболевания и в дальнейшем особого значения не имеет. Предполагают, что повреждение сердца является результатом аутоиммунного процесса, вызванного стрептококковым антигеном. У больных ревматизмом обнаружены значительные нарушения как гуморального, так и клеточного иммунитета. В сыворотке определяются циркулирующие противокардиальные антитела, перекрестно реагирующие со стрептококковой мембраной, а также антитела к гликопротеидам и компонентам соединительной ткани клапанов. Имеются и другие иммунологические феномены, в частности циркулирующие и фиксированные в миокарде иммунные комплексы, состоящие из иммуноглобулина G и компонента комплемента Сз. Выявлены снижение Т-лимфоцитов и изменения реакций, отражающих состояние клеточного иммунитета, на стрептококковый и миокардиальный антигены.

Ревматизм широко распространен, но заболеваемость им в развитых странах за последние десятилетия значительно уменьшилась, что связывают не только с успешным своевременным лечением стрептококковой инфекции, но и с меньшим ее распространением. Обострение стрептококковой инфекции вызывает и обострение ревматизма при уже сформировавшемся пороке сердца. Частота обострений ревмокардита после стрептококковой инфекции постепенно уменьшается по мере отдаления первой атаки.
В странах тропического пояса заболеваемость ревматизмом колеблется. Например, среди населения г. Аккры в Гане в возрасте от 15 до 64 лет она составляет 3,5 случая на 1000 человек, в других местностях той же страны заболеваемость ниже. В ряде развивающихся стран наблюдается тенденция к нарастанию числа больных ревматизмом, что связывают, в частности, с улучшением качества диагностики.

При ревматизме морфологические изменения обнаруживаются прежде всего в сердце. Могут поражаться все три его оболочки (эндокард, миокард и перикард), уточнить вовлечение той или иной оболочки в патологический процесс не всегда возможно, поэтому чаще употребляют термин “ревматический кардит”. Наиболее характерным признаком ревматического воспаления миокарда является гранулема Ашоффа — Талалаева. Поражению соединительной ткани сопутствуют изменения мышечных волокон в виде их дистрофии, некробиотических процессов и гипертрофии. Ревматический эндокардит вызывает бородавчатые изменения клапанов. Процессы склерозирования сопровождаются фиброзным утолщением и сращением створок, что приводит к клапанной недостаточности или стенозу отверстия. Полагают, что в тропиках острота воспалительной реакции в сердце более выражена, а фиброзирование протекает более интенсивно.

Клиника. Ревматизм может возникать в любом возрасте, но чаще первая атака наблюдается между 5 и 15 годами. В 75—80% случаев выявляется кардит: миокардит, эндокардит, реже перикардит. Типичный ревматический артрит характеризуется летучими поражениями суставов, их резкой болезненностью и другими явными признаками воспаления, но встречается ревматический артрит в настоящее время редко. Иногда возникают и такие проявления ревматизма, как хорея, кольцевая эритема, серозиты.

В период ревматической атаки повышается температура тела, чаще лишь до субфебрильных цифр. Ревматический миокардит обычно бывает легким, очаговым. Отмечаются неприятные ощущения в области сердца, иногда небольшая одышка при физическом напряжении, сердцебиение или перебои в работе сердца. Размеры его обычно не увеличиваются. Нередко выслушивается небольшой систолический шум на верхушке сердца, иногда — приглушение 1 тона. На ЭКГ может обнаруживаться нарушение предсердно-желудочковой проводимости, порой его удается выявить, если ЭКГ регистрируют 2 или 3 раза в день. Однако замедление предсердно-желудочковой проводимости может встречаться и при ряде других заболеваний: миокардитах иной этиологии, а также и у практически здоровых лиц с нарушениями вегетативной иннервации сердца. При динамическом наблюдении определяется некоторое смещение сегмента ST, уменьшение амплитуды зубца Т, экстрасистолия, внутрижелудочковые блокады.

Сердечная недостаточность в период ревматической атаки с застоем в малом и большом кругах кровообращения может быть обусловлена экссудативным перикардитом. В некоторых случаях ревматизма наблюдается лишь быстро проходящий сухой перикардит, который проявляется кратковременным шумом трения перикарда, исчезающим через 1—2 дня. Ревматический вальвулит обычно сопровождает миокардит и может быть распознан не всегда. Более надежным признаком эндокардита могут служить музыкальный или грубый систолический шум, а также преходящий диастолическйй шум в области верхушки сердца или аорты. Часто диагноз эндокардита можно поставить лишь через 1—2 года после его начала, когда разовьется сужение левого венозного отверстия. Трудности в распознавании ревматизма вообще, а ревматического эндокардита в частности, особенно легкого, приводят к тому, что приблизительно у 40% больных острая атака ревматизма не распознается, а поражение сердца выявляется лишь после того, как сформировался порок сердца.

При активном ревматизме они имеют существенное значение в распознавании болезни. Титры антистрептококковых антител часто повышаются уже в ранней стадии острого ревматизма. Они могут снизиться без лечения приблизительно через 2 мес. Повышение титров антистрептолизина, антистрептокиназы и антистрептогиалуронидазы свидетельствует об активности стрептококковой инфекции и наряду с признаками воспалительной реакции (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, обнаружение С-реактивного белка и т. д.) способствует диагностике обострения ревматизма лишь при соответствующеЙ клинической картине.

Для диагностики возвратного ревмокардита кроме общей астенизации, усиления жалоб на слабость, одышку, сердцебиение, кардиалгии наиболее существенным является прогрессирование недостаточности кровообращения, которая часто служит основным признаком затяжного и латентного возвратного ревмокардита.

Атака ревматизма бывает разнообразной. По данным клинико-лабораторных и инструментальных методов при остром начале в большинстве случаев ревматическая атака практически заканчивается в течение 1—1,5 мес. Возврату ревматизма способствует рецидив стрептококковой инфекции. Лишь у небольшой части больных ревматизм принимает затяжное течение с самого начала, слабо поддаваясь даже активной терапии.

Известны некоторые особенности проявлений ревматизма в тропиках. Заболевание начинается в целом в более раннем возрасте, и тяжелое клапанное поражение с митральным стенозом возникает Часто у детей в возрасте до 10 лет, что отмечено, например, в Уганде Нигерии, Индии и Индонезии. В то же время острое течение атаки ревматизма наблюдается довольно редко, хотя не исключается, что заболевание не всегда правильно диагностируется. В Нигерии остро протекающие атаки ревматизма чаще всего бывают у детей на втором году жизни, при этом быстро формируются и митральные пороки сердца. Характерным проявлением атаки ревматизмa в таких случаях является полиартрит. Хорея, подкожные узлы, кольцевидная эритема встречаются редко. В более прохладных зонах тропиков — Эфиопия, Кения, страны Южной Африки — острый ревматизм и хорея встречаются чаще, чем в более жарких районах с влажным климатом. В Индии отмечаются заболевания реватизмом в более раннем возрасте, часто со злокачественным течением, ранним формированием пороков и возникновением тяжелой легочной гипертензии и сердечной недостаточности с высокой ранней летальностью. Это в большей степени относится к группам населения, проживающим в плохих условиях. Имеет значение широкое распространение стрептококка, в частности на коже, и недостаточно активное лечение обострений стрептококковой инфекции. Предполагают, что быстрая урбанизация, нарастание скученности населения могут вести к дальнейшему учащению ревматизма.

Распознавание ревматизма важно на ранних стадиях болезни, что даже в случае выраженных основных симптомов не всегда просто. Обращают внимание на так называемые большие диагностические критерии: артрит, кардит, хорею, подкожные узлы апоневрозов, аннулярную эритему. Для подтверждения диагноза ревматизма достаточно двух или трех больших признаков или одного из них с двумя так называемыми малыми признаками (лихорадка, удлинение интервала P — Q на ЭКГ, увеличение СОЭ, ß-гемолитическая стрептококковая инфекция в анамнезе, частые носовые кровотечения, боль в области сердца). Важны динамическое наблюдение за больным и тщательная оценка каждого симптома, а не простое математическое сложение признаков.

Ревматический артрит приходится дифференцировать с ревматоидным артритом, который вначале может быть атипичным, поражать суставы коленные, лучезапястные, с длительными ремиссиями и без выраженной деформации. Типичные рентгенологические признаки ревматоидного артрита, так же как и ревматоидный фактор, можно выявить лишь через 6—12 мес от начала болезни. Решающее значение для диагностики ревматизма имеет обнаружение митрального стеноза, для ревматоидного артрита —деформации суставов, атрофии близлежащих мышц, ревматоидный фактор в крови или синовиальной жидкости.

Не все случаи острого ревматизма заканчиваются формированием пороков сердца. Об их истинной частоте судить трудно, так как всегда возникает сомнение в правильности диагноза ревматизма. Все же такие случаи могут быть не только при латентном, но и при выраженном ревматизме. Ревматизм может осложняться поражением других органов.

Гипердиагностика ревматизма наиболее часто наблюдается либо в самом начале заболевания, либо на исходе. Субфебрилитет, удлинение интервала Р — Q, полиартралгия могут встречаться у практически здоровых людей, особенно у подростков с вегетативными нарушениями. Это нередко сочетается с болями в области сердца и быстрой утомляемостью.

Трудно диагностировать активный кардит у больных с длительно существующим ревматическим пороком сердца в дистрофической стадии сердечной недостаточности. Некоторые изменения лабораторных показателей, часто объясняемых ревматизмом, могут быть связаны с выраженной сердечной недостаточностью, поражением печени вследствие застоя (сдвиги белковых фракций, появление С-реактивного белка и др.). Трудности диагностики у таких больных усугубляются тем, что активный процесс у них часто не сопровождается повышением температуры и увеличением СОЭ. В последнее время учащается активный ревматизм у пожилых людей.

В ряде случаев у больных после острого респираторного заболевания или обострения тонзиллита появляются те или иные признаки поражения миокарда. Уверенно отвергнуть ревматическое поражение миокарда у таких больных чаще всего можно лишь при динамическом наблюдении. В этих случаях приходится проводить дифференциальную диагностику постинфекционной дистрофии миокарда, ревматокардита, легкого неспецифического миокардита, а также вирусного миокардита.

Лечение. При обоснованном подозрении на первичный или возвратный ревмокардит необходима госпитализация больного. Если активность процесса подтверждается, то в течение 10—14 дней больному вводят пенициллин по 1—2 млн ЕД/сут, а при его непереносимости применяют эритромицин в дозе 0,25 г 4 раза в сутки. При выраженной активности, подтвержденной лабораторными методами, одновременно назначают преднизолон по 20—30 мг/сут или триамсинолон по 16—20 мг/сут. Срок лечения и дозы препаратов зависят от тяжести болезни, выраженности воспалительных признаков, динамики процесса под влиянием лечения. Уменьшают дозы глюкокортикостероидов постепенно, например дозу преднизолона — по 2,5 мг каждые 2—3 дня. В конце курса целесообразно комбинировать гормональные препараты с хлорохином по 0,25 г 1—3 раза в день в течение 10 дней, а затем 1 раз в день на протяжении 4—6 мес для предупреждения обострения ревматизма.

При менее выраженной активности ревматизма можно назначать ацетилсалициловую кислоту, индометацин, вольтарен, бруфен. Чаще применяют ацетилсалициловую кислоту в дозе по 3—4 г/сут на 4 приема в день после еды. Индометацин применяют в дозе 25 мг 3—4 раза в день после еды в течение 2—3 мес до полной нормализации лабораторных показателей. Вольтарен, который выпускается в таблетках по 25 мг, меньше раздражает слизистую оболочку желудка; его применяют по 100—150 мг/сут при той же продолжительности лечения. Бруфен также оказывает слабое побочное действие на желудочно-кишечный тракт.

При возникновении сердечной недостаточности лечение проводят по общим правилам с применением небольших доз сердечных гликозидов, а также мочегонных.
Профилактика ревматизма (ревмокардита) подразделяется на первичную и вторичную. Первичная профилактика — закаливание, физическое развитие, своевременное лечение стрептококковой инфекции. Последнее особенно важно в отношении некоторых контингентов молодых людей, например военнослужащих.

Для вторичной профилактики рецидивов ревматизма в течение первых 3 лет после ревматической атаки больным вводят бициллин-5 круглогодично ежемесячно. В последующем назначают 2—3 инъекции бициллина-5 в обычной дозе весной и осенью. Бициллин-5 сочетают с ацетилсалициловой кислотой по 1,5—2 г/сут весной и осенью.



Добавить комментарий