Поражения почек при малярии

Поражения почек при малярииЧастоту поражения почек в тропиках связывают в значительной степени с широким распространением малярии. Это особенно четко выявляется при сравнении частоты нефропатий (например, нефротического синдрома) в различных странах с жарким климатом. При этом в странах, где малярия ликвидирована или встречается редко, частота нефротического синдрома в десятки и сотни раз меньше. Уменьшение частоты заболевания почек в одной стране (например, Гайана) наблюдалось по мере ликвидации в ней малярии. Поражение почек часто развивалось у больных в психиатрических клиниках, которых в 40-е годы пытались лечить прививкой от малярии. В последующем малярийное поражение почек было воспроизведено в эксперименте на спленэктомированных обезьянах. Иммунофлуоресцентное исследование обнаружило типичные гранулярные депозиты вдоль клубочковой базальной мембраны и гистологическую картину мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита.

Наблюдаются различные типы поражения почек при малярии, причем имеется известная зависимость клинических проявлений от возбудителя.

Острый латентный нефрит — это легко протекающее осложнение малярии, которое длительно расценивалось как лихорадочная протеинурия. Преходящая протеинурия встречается при Pl. malariae почти у 1/2 больных, при Pl. vivax — у 1|4, при Pl. falciparum -— у 1/5 больных. Ее связывают с выделением почками малярийного антигена и расценивают как результат отложения на базальной мембране растворимого комплекса, содержащего иммуноглобулин М, комплемент и малярийный антиген. Протеинурия появляется на 2—3-й неделе после начала малярии и постепенно уменьшается и исчезает в течение нескольких недель. Протеинурия обычно невелика и может усилиться при физическом напряжении. Особого лечения она не требует.

Хронический нефрит при малярии, вызванной Plasmodium malariae, возникает лишь у незначительной части больных. В этом плазмодии обнаружен специфический растворимый антиген, с которым и связывают развитие хронического нефрита. Почему в части случаев возникает лишь преходящая протеинурия, остается неясным. Очевидно, это связано с особенностями реакции макроорганизма.

Поражение почек наблюдается в Африке, прежде всего у молодых лиц, особенно у детей. Наиболее характерным является развитие нефротического синдрома. У больных появляются отеки лица и ног, они нарастают с различной скоростью, приводя к характерному внешнему виду с суженными глазными щелями за счет отека век. Протеинурия может достигать 20 г/сут. Часто встречается микрогематурия, при которой обычно находят пролиферацию мезангиальных клеток. Менее выражена лейкоцитурия. Как и при других формах нефротического синдрома, наблюдают гипопротеинемию (за счет гипоальбуминемии) и гиперхолестеринемию. Количество самих паразитов в крови может быть невелико, в связи с чем паразитемия нередко не выявляется. Также обычно отсутствует лихорадка. У 1/3 больных нефрит протекает с легкой или умеренной артериальной гипертензией, изменениями сосудов глазного дна. Течение заболевания становится более тяжелым в период беременности.

Течение такого малярийного нефрита может быть разнообразным. Возможен переход в стойкую ремиссию, причем как спонтанно, так и под влиянием иммунодепрессивной терапии. Встречается также временная ремиссия с различным последующим течением. Иногда после перенесенного нефротического синдрома остается только стойкая умеренная протеинурия. У детей возможно медленное прогрессирование нефрита с нарастанием гипертонии и азотемии с исходом в уремию. Однако бывает и быстрое прогрессирование нефрита к уремии. У взрослых наиболее характерно сочетание нефротического синдрома с нарастающей хронической почечной недостаточностью.

Морфологически при малярийном нефрите находят отложение иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. Эти комплексы образуются в период преобладания (избытка) антигена над антителами и состоят из антигена, антител и комплемента. Вслед за образованием этих депозитов прогрессируют морфологические изменения, характерные для хронического нефрита. Типично вовлечение мезангиума. Имеется утолщение капиллярных стенок. Однако картина мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита не сопровождается снижением комплемента в крови. В отдельных случаях позже происходит их частичная элиминация. Иммунологический генез малярийного нефрита подтвержден различными методами. При флуоресцентной микроскопии обнаруживают отложение иммунных комплексов вдоль базальной мембраны. Депозиты состоят из IgM, а также IgG. Различают два типа депозитов в зависимости от их состава и морфологии. Лишь при одном из них, содержащем IgG и комплемент, терапия оказывается более эффективной.

Лечение. Проводят длительное противомалярийное лечение шизонтоцидными средствами, хотя надежный эффект на проявления нефрита при этом не доказан. Иммунодепрессивная терапия кортикостероидными препаратами более эффективна в случаях с относительно легким течением и морфологически (при биопсии) с минимальными изменениями клубочков.

Острая почечная недостаточность при малярии, вызванной Plasmodium falciparиm,— это осложнение тропической малярии, развивающееся чаще на 2—3-й неделе болезни, преимущественно у неиммунных лиц при злокачественном течении заболевания. В развитии острой почечной недостаточности имеют значение несколько факторов. Определенную роль может играть изменение гемодинамики — снижение артериального давления (гипотония) с уменьшением почечного кровотока вплоть до временного выключения почки и некроза канальцев и коркового слоя. Обычно это имеет место на фоне предшествующего иммунокомплексного поражения (хотя и более легкого и редкого, чем при других типах малярии). Определенную роль играет диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Однако особое место, видимо, занимают массивный гемолиз и гемоглобинурия с блокадой почечных канальцев и рефлекторным сужением сосудов коркового слоя.

Клинически у больного с проявлением тропической малярии цвет мочи становится красным, затем темно-коричневым. Могут быть другие клинические и лабораторные признаки гемолиза (повышение непрямого билирубина). Одновременно имеются протеинурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, увеличение содержания уробилиногена в моче. Довольно быстро развиваются олигоанурия и даже анурия, что приводит к повышению в крови содержания креатинина, мочевины, позже калия. Одновременно появляются тошнота, рвота, нарастают мозговые расстройства вплоть до комы на фоне гипергидратации.

Лечение. Активная своевременная этиотропная терапия обычно позволяет предупредить это осложнение. Лечение необходимо проводить и при его развитии, избегая введения избыточного количества жидкости и солей, а также передозировки специфических средств. При развитии олигурии и особенно анурии приходится прибегать к гемодиализу или перитонеальному диализу. При проведении диализа и адекватной химиотерапии малярии спустя несколько дней начинает восстанавливаться диурез с возможной тенденцией к полиурии и дегидратации. Постепенно нарушения водноэлектролитного равновесия, азотемия выравниваются, устраняются также последствия гемолиза в виде анемии. Обычно более длительно сохраняются протеинурия и другие изменения в моче.



Добавить комментарий