Поражения мочевыводящей системы при шистосомозе

Поражения мочевыводящей системыШистосомоз мочевых путей проявляется гематурией, которая рецидивирует и может вызвать предположение о патологии почек. Schistosoma haematobium (пары гельминтов) паразитирует в венозных сплетениях мочевого пузыря. Яйца паразитов выделяются через стенки мочевого пузыря и вызывают их поражение в виде воспаления, кровоизлияний, развития гранулем.

Частым ранним симптомом шистосомоза мочевого пузыря является безболезненная терминальная гематурия (в конце мочеиспускания). При цистоскопии наблюдают образование желтых или белых «бугорков» под слизистой пузыря. На этой стадии присоединяются дизурические явления. Возможны разрастание гранулем и отек ткани у устий мочеточников с их сужением. Однако на ранней стадии это не сопровождается патологией собственно почек.

Без лечения воспалительный процесс в мочевом пузыре приводит к прогрессированию фиброза со сморщиванием пузыря. При этом нарастают дизурические явления, учащается болезненное мочевыделение, нередко без гематурии. Рентгенологически обнаруживают обызвествление стенки пузыря. На поздней стадии шистосомоз может осложниться развитием рака мочевого пузыря и стриктурой уретры. Последняя может привести к гидронефрозу с нарастающим снижением функции почек. Четкой связи этих изменений пузыря с осложнением прогрессирующей мочевой инфекцией не прослеживается.

Для диагноза важно обнаружение яиц паразита в моче. Активная химиотерапия на ранней стадии болезни дает неплохие результаты. На поздней стадии иногда необходимо оперативное лечение.

Нефропатия при шистосомозе. Поражение почек в связи со шистосомозом долго вызывало сомнения. В настоящее время установлено, что у больных с гепатолиенальным синдромом (особенно с портальной гипертензией) при шистосомозе протеинурия наблюдается у 1/4 больных, т. е. в 5—6 раз чаще, чем при неосложненном течении заболевания при поражении Schistosoma mansoni.

Клинически среди больных с гепатолиенальным синдромом и протеинурией может развиваться нефротический синдром с отеками, диспротеинемией (повышением у-глобулинов); содержание холестерина в сыворотке остается нормальным. Еще реже возникает тенденция к артериальной гипертензии, которая медленно прогрессирует. Протеинурия при шистосомозе характеризуется появлением в моче β- и γ-глобулинов, включая IgM и α-2-макроглобулины.

Развитие нефропатии при портальной гипертензии у больных шистосомозом связывают с иммунологическими нарушениями. Иммунные комплексы, образующиеся в связи с наличием паразитов, обычно фагоцитируются в печени. В условиях портальной гипертензии с формированием портокавального анастомоза часть этих комплексов поступает в системный кровоток, что может привести к поражению почек.

Морфологически раньше всего возникает размножение клеток мезангиума, в последующем развивается картина мембранознопролиферативного гломерулонефрита. Возможны также мембранозная гломерулопатия, фокальный гломерулосклероз и прогрессирование процесса с исходом в сморщивание почек с терминальной почечной недостаточностью.

Связь нефропатии с иммунными комплексами подтверждается при иммунофлуоресцентном исследовании. Гранулярные и линейные депозиты обнаруживаются в мезангиуме и на базальной мембране. При специальном исследовании в почках находят вещества, указывающие на иммунопатологический процесс: иммуноглобулины G, М, Е, А, третий компонент комплемента, фибриноген. Обнаружены антитела к ДНК, которым также придают значение в прогрессировании нефрита.

Лечение шистосомоза мало влияет на проявления и течение нефропатии. В связи с этим проводится симптоматическая терапия.



Добавить комментарий