Поражение миокарда при острых инфекционных заболеваниях

МиокардитОбщепризнанным следует считать существование воспалительных изменений в миокарде — миокардитов, возникающих в период острого инфекционного заболевания установленного происхождения и претерпевающих достаточно быструю динамику. В то же время при острых инфекциях отмечаются те или иные изменения миокарда, которые носят доброкачественный характер, обусловленные токсическим, метаболическим повреждением его и именуемые дистрофией миокарда. Они могут быть обусловлены и изменениями в вегетативной нервной системе, участвующей в регуляции функции сердца.

Миокард может вовлекаться в патологический процесс практически при всех инфекциях, включая вирусные, бактериальные, риккетсиозные, грибковые, а также при паразитарных инфекциях. В клинической картине инфекционного процесса симптомы поражения миокарда в большинстве случаев являются второстепенными, однако у некоторых больных оно может протекать и с признаками сердечной недостаточности, аритмиями, нарушениями проводимости, с довольно быстрой динамикой, что обычно отражает наличие воспалительных изменений в сердечной мышце — инфекционного миокардита. В воспалительный процесс вовлекаются миокардиоциты, интерстициальная ткань сердца, мелкие сосуды. Инфекционный процесс может обусловить повреждение миокарда с развитием миокардита в результате непосредственного проникновения инфекционного агента в ткани сердца, образования токсина, к которому чувствительны миокардиоциты, возникновения иммунных нарушений с вовлечением в процесс миокарда.

Идентификация этиологического фактора, ответственного за возникновение инфекционного миокардита, основывается на вне-сердечных проявлениях, так как сердечно-сосудистая симптоматика обычно не специфична. Нередко у больного, перенесшего интеркуррентную (вирусную) инфекцию, в период выздоровления развиваются признаки поражения миокарда, возможен миокардит, генез которого остается невыясненным. В части таких случаев имеет место дистрофия миокарда, или постинфекционная астения, протекающая с кардиалгиями. Однако ввиду невозможности уточнить характер этиологического фактора на практике приходится оценивать эту патологию как постинфекционный миокардит, который чаще всего завершается довольно быстрым выздоровлением.

Миокардит может быть очаговым или диффузным. Клинические проявления зависят от распространенности и локализации этих поражений, при этом даже небольшой очаг в проводящей системе может сопровождаться выраженными клиническими симптомами. Предшествующее повреждение миокарда любой природы может увеличить его чувствительность к инфекции. Данные об истинной частоте инфекционного миокардита получить весьма трудно. Морфологические изменения по типу миокардита находили у 3% умерших внезапно от случайных причин без предшествующих клинических признаков патологии в сердце. В результате перенесенного инфекционного миокардита возможно развитие склеротических изменений, которые у части больных могут сопровождаться нарушениями проводимости, эктопическими аритмиями. У таких больных возможна диагностика так называемого миокардитического кардиосклероза (Г. Ф. Ланг, 1936).

Клиника. Инфекционный миокардит может проявляться разнообразно, начиная от бессимптомного течения и незначительных электрокардиографических признаков до острейшей фатальной сердечной недостаточности. Преходящие электрокардиографические изменения могут быть обнаружены у большинства больных острым инфекционным заболеванием на высоте лихорадки, интоксикации и отражают, по-видимому, дистрофические изменения в сердечной мышце. Среди умерших от острых инфекций изменения в миокарде воспалительной природы при световой микроскопии находят в 4—10% случаев.

Больные часто отмечают одышку, сердцебиение, быструю утомляемость, неприятные ощущения в области сердца. Более выраженные кардиалгии могут отражать сопутствующий перикардит, иногда ишемию миокарда, а чаще всего вегетативные нарушения. Характерна тахикардия, не соответствующая повышению температуры. Сердце может быть нормальных размеров, особенно при малосимптомном течении. Однако при полиочаговом и тем более диффузном миокардите камеры и размеры сердца увеличиваются. Аускультативно первый тон ослаблен, возможен ритм галопа, нередок систолический шум на верхушке. Признаки сердечной недостаточности появляются только в более тяжелых случаях, возможен альтернирующий пульс. Тромбоэмболии редки.

Изменения электрокардиограммы имеют место значительно чаще, чем клинические признаки поражения миокарда. Изменяется реполяризация, снижаются сегмент ST, зубец Т, реже наблюдаются аритмии нарушения внутрижелудочковой проводимости. Внезапная смерть может наступить в результате полной поперечной блокады.

Диагноз ставится при идентификации основного инфекционного заболевания и на основании клинических признаков поражения сердца. Большинство больных полностью выздоравливает. При патолого-анатомическом исследовании сердце может быть внешне мало изменено, реже камеры его расширены или имеется гипертрофия. Характерны интерстициальная воспалительная реакция, мио-цитолиз и некроз, мышечных клеток. Эти изменения обычно неспецифичны и могут встречаться при любой инфекции.

Лечение больных инфекционным миокардитом требует в первую очередь соблюдения постельного режима в острый период заболевания. При наличии сердечной недостаточности гликозиды и диуретики должны применяться с осторожностью в связи с возможным повышением чувствительности больных к этим препаратам. По показаниям назначают различные антиаритмические средства, при этом индерал следует применять в малых дозах, имея в виду отрицательное инотропное действие. Используют противовоспалительные средства — аспирин, индометацин, бруфен; кортикостероиды должны вводиться только при развитии более тяжелых осложнений. Решающую роль в лечении инфекции играет рациональное применение антибиотиков.

Наибольшее значение в странах жаркого климата приобрели поражения миокарда при болезни Шагаса и африканском трипаносомозе.



Добавить комментарий