Поражение миокарда при болезни Шагаса

Переносчики трипаносом – клопы подсемейства триатомовыхБолезнь Шагаса обусловлена трипаносомами и наблюдается в основном в Южной Америке, где в некоторых странах составляет до 30% от всех летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Переносчиками трипаносом являются клопы, обитающие в природе — норах животных и примитивных жилищах человека (хижины и др.). Трипаносомы с экскрементами клопов попадают в ранки от укусов или на слизистые человека. Резервуар возбудителя в природе — обезьяны, летучие мыши и т. д. В хижинах иногда бывают поражены все живущие люди. Наряду с этим американский трипаносомоз может передаваться при гемотрансфузиях и внутриутробно. В крови человека и животных трипаносома обнаруживается на стадии трипомастигот, которые не делятся, но могут проникать в клетки фагоцитарной системы, а также в миокард. Внутри клеток паразиты размножаются, приводя клетки к гибели. При этом, проходя цикл изменений, паразит вновь превращается в трипомастиготы, которые попадают в кровь и затем во время питания клопов в их желудок. Клинические проявления особенно часты у мужчин в возрасте 25—45 лет.

В патогенезе поражения сердца могут иметь значение следующие факторы: токсическое и механическое действие паразитов на клетки; сосудистые расстройства; иммунологические нарушения; неврогенные расстройства в результате повреждения и деструкции клеток ганглиев.

Острая фаза болезни лишь у 1 % пораженных дает клинические проявления в виде лихорадки, потливости, мышечных болей, гепатоспленомегалии, а также миокардита, изредка менингоэнцефалита. Большинство больных при этом выздоравливает, лишь в исключительных случаях развивается молниеносный некротизирующий диффузный миокардит.

Развитие миокардита связано с разрывом псевдокист в мышечных волокнах с последующей полиморфно-клеточной и эозинофильной инфильтрацией. Могут образовываться гранулемы, состоящие из лимфоцитов, моноцитов, гигантских клеток с развитием вокруг них фиброза.

Чаще всего острая фаза болезни наблюдается у детей. При этом нередко имеется безболезненный односторонний отек глаза с эритемой кожи века, конъюнктивом с увеличением шейных лимфоузлов. В месте укуса клопа на лице, руках появляется плотное горячее, багрового цвета образование, иногда с ульцерацией (шагома). Реже возникают упомянутые выше общие проявления с лихорадкой, гепатоспленомегалией, миалгиями.

Миокардит проявляется тахикардией, гипотонией, ритмом галопа, увеличением сердца в размерах, различными изменениями на ЭКГ. Диагноз в острую стадию устанавливается при обнаружении паразитемии, а через 2—4 нед после начала заболевания — по реакции связывания комплемента. Характерен высокий лимфоцитоз.

В дальнейшем болезнь переходит в латентную фазу и может не давать клинических проявлений от 10 до 30 лет. Приблизительно у 30% пораженных обнаруживают хроническую болезнь Шагаса.

Морфологически находят гипертрофию миокарда, дилатацию камер сердца и расширение легочной артерии. Масса сердца достигает 1000 г. Иногда определяется истончение миокарда в области верхушки, даже с образованием аневризмы. Аневризма может образовываться в области правого желудочка с возникновением пристеночного тромба. Характерны обширные поля фиброза с распространением на эндокард и перикард. Коронарные артерии остаются неизмененными. При микроскопии помимо фиброза часто выявляют инфильтрацию интерстиция лимфоидными клетками. Паразитов обнаруживают редко. Находят уменьшение количества парасимпатических ганглионарных клеток в сердце и других органах.

Клинически поражение сердца характеризуется кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью, аритмиями, блокадой ножек пучка Гиса (прежде всего правой). Заболевание длительно может протекать бессимптомно и закончиться внезапной смертью. Иногда диагноз впервые ставится при обнаружении тех или иных значительных изменений на электрокардиограмме, вплоть до глубокого зубца Q в грудных отведениях, длительно сохраняются различные нарушения проводимости. Признаки обширных фиброзных изменений на ЭКГ у этих больных возникают без клиники ишемической болезни сердца.

Частым осложнением являются тромбоэмболии. При болезни Шагаса имеют место иммунологические расстройства, которым и приписывают роль патогенетического фактора поражения миокарда. На эхокардиограмме обнаруживают дилатацию камер, увеличенные конечные диастолический и систолический объемы, уменьшение систолического укорочения волокон левого желудочка и уменьшение фракции выброса. Для диагностики болезни имеют значение правильная оценка эпидемиологических факторов (пребывание больного в соответствующей географической зоне), клинические признаки, указывающие на застойную кардиомиопатию, и, наконец, лабораторные данные — реакция связывания комплемента.

Специфическое лечение трипаносомоза не разработано. При острой форме болезни в настоящее время с некоторым эффектом применяют нифуртимокс. При хронической форме поражения сердца проводится симптоматическая терапия, при сердечной недостаточности — дигоксин, мочегонные, при аритмиях — пропранолол. Профилактика осуществляется путем инсектицидного воздействия.



Добавить комментарий