Поражение миокарда при африканском трипаносомозе. Неспецифический миокардит

Поражение миокардаПоражение миокарда при африканском трипаносомозе. Различают два типа этого заболевания: более остро текущий родезийский и хронически протекающий гамбийский. Болезнь проявляется в острый период лихорадкой, сыпью на коже, лимфаденопатией, локальными отеками, при переходе в хроническое течение — сонливостью (отсюда название — «сонная болезнь»).

При обоих типах этого трипаносомоза в отдельных случаях наблюдается тяжелое поражение сердца с кардиомегалией и сердечной недостаточностью. Значительно чаще, особенно при гамбийском типе болезни, возникают различные изменения на ЭКГ, прежде всего ST—T, нарушения проводимости и ритма.

Морфологически в сердце находили признаки миокардита: интерстициальный отек, очаговые кровоизлияния, инфильтрацию интерстиция мононуклеарными клетками, дистрофические изменения миоцитов. Эти изменения иногда обнаруживают и у больных с бессимптомно протекавшим миокардитом и умерших от других причин.

Специфическое лечение дает благоприятный результат. При этом признаки поражения сердца подвергаются обратному развитию.

Неспецифический миокардит. Установлено влияние инфекционных факторов и некоторых других воздействий, включая лекарственные, на иммунный статус организма с аутоиммунными нарушениями, включением механизмов повреждения сердца. Спектр повреждений миокарда иммунологического происхождения представляется в настоящее время достаточно широким. У многих больных находят антитела к миокарду различного типа, повреждающее действие которых представляется, однако, не всегда убедительным. Обнаруживают иммунные комплексы, которые в мелких сосудах могут активировать систему комплемента, приводя к воспалению и прогрессирующему фиброзу. Возможно значительное повреждение миокарда в результате массивной инфильтрации лимфоцитами.

У части больных, перенесших любую острую инфекцию, в период выздоровления появляется сердечная патология, отдельные признаки которой, например изменения ЭКГ, снижение толерантности к нагрузке, могут сохраняться длительно. У некоторых таких больных развивается увеличение сердца. Практически в этих случаях должна рассматриваться возможность не только перенесенного в связи с инфекцией подострого миокардита, но и вяло текущего хронического миокардита. Существуют достаточно четкие морфологические критерии воспалительной реакции в миокарде, прежде всего массивная инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, депозиты иммуноглобулинов и комплемента в сарколемме и интерстиции с повреждением эндотелия капилляров.

Отмечена выраженность дистрофии миокардиоцитов, которая может завершиться некробиозом и миоцитолизом и иногда сопровождается лишь незначительной клеточной реакцией. Известен неспецифический (аллергический) миокардит в связи с лечением различными медикаментами, такими как метилдопа, пенициллин, тетрациклин, бутадион, противотуберкулезные средства и другие.

Выделяют следующие типы неспецифического миокардита по развитию и течению: 1) острый злокачественный, 2) острый с исходом в кардиосклероз, 3) хронический рецидивирующий, 4) первично-хронический.

Клиника неспецифического миокардита бывает трудно отличима от застойной кардиомиопатии или инфекционного миокардита.

Лечение неспецифического миокардита проводится по тем же принципам, что и застойной кардиомиопатии. При активном воспалительном процессе в сердце проводят иммунодепрессивную терапию с применением преднизолона в дозе 30—50 мг в сутки с последующим постепенным ее снижением. При недостаточной эффективности преднизолона возможно применение его в комбинации с азатиоприном (150—200 мг в сутки).



Добавить комментарий