Острые лейкозы

ЛейкозЭто злокачественные заболевания, при которых молодые клетки костного мозга не способны к созреванию, заполняют костный мозг и периферическую кровь. Морфологически выделяют различные типы острого лейкоза: миелобластный, монобластный, промиелоци-тарный эритромиелоз, лимфобластный, плазмобластный, макрофагальный и др. Острые лимфобластные лейкозы делятся на типы Т и В в зависимости от иммунологических свойств исходных клеток. Развитие техники моноклональных антител позволяет детализировать идентификацию лейкозных клеток.

Клинически проявления болезни мало зависят от морфологических особенностей и обычно неспецифичны. Отмечают слабость, недомогание, анорексию, лихорадку. Быстрое нарастание анемии может быть частично связано с кровотечениями в связи с тромбо-цитопенией. Часто наблюдают ангину, язвы на слизистой рта и глотки, появление болей в суставах и мышцах. Позже увеличиваются печень и селезенка. Лимфатические узлы могут быть увеличены при остром лимфолейкозе. Присоединяются или обостряются инфекционные процессы различной локализации.

Лабораторное обследование обнаруживает нарастающее снижение количества эритроцитов с низким количеством ретикулоцитов. Число лейкоцитов чаще всего умеренно повышено, но может быть сниженным. Характерно снижение числа тромбоцитов.

Наиболее существенное значение для диагноза имеет обнаружение в мазке крови бластных клеток. Однако появление их в периферической крови может быть запоздалым, и тогда решающим становится исследование костного мозга, в котором находят большое количество бластных клеток, замещающих нормальные элементы. Трепанобиопсия подвздошной кости бывает более информативной. Идентификация варианта острого лейкоза производится с помощью цитохимического исследования лейкоцитов и с применением моноклональных антител. Как в периферической крови, так и костном мозге количество бластных клеток превышает 10—20% с характерным разрывом между властными клетками и зрелыми элементами, количество которых не увеличивается.

Лечение направлено на уничтожение бластных клеток, борьбу с инфекционными и геморрагическими осложнениями. Для достижения ремиссии острого лимфобластного лейкоза проводят лечение винкристином (1,4 мг/м2 внутривенно 1 раз в 7 дней), преднизолоном (по 40 мг/м2 в день), к которым иногда добавляются другие средства, используемые в дальнейшем и для поддерживающей терапии. К ним относятся даунорубицин, меркаптопурин, метатрексат, циклофосфан. Ремиссия достигается в течение 4—6 нед. Поддерживающую терапию в дальнейшем проводят в течение не менее трех лет. Контроль лечения и последующей ремиссии осуществляется при регулярном исследовании костного мозга. Рецидив лечат теми же комбинациями цитостатиков, что и в период начала терапии.

При острых нелимфобластных лейкозах проводится лечение по программам с применением комплекса цитостатиков цитозара (100 мг/м2 сут, 5 дней внутривенно капельно) и рубомицина (дауно-рубицина) (100 мг/м2/сут, 2 дня) или тех же средств с добавлением тиогуанина. Используют также другие схемы с применением адриабластина, винкристина, преднизолона и цитозара. Курс лечения продолжается 5—7 дней с последующим перерывом 10—14 дней, во время которого восстанавливается кроветворение, подавленное цитостатиками.

Терапия нейролейкемии отличается необходимостью внутрилюм-бального введения метатрексата. Существует ряд особенностей лечения и других форм острого лейкоза. Во время лечения цитостатиками для профилактики инфекционных осложнений целесообразна изоляция больных. При возникновении осложнений применяют антибиотики широкого спектра (гентамицин, цепорин и др.).

При тромбоцитопении с геморрагическим диатезом периодически переливают тромбоцитарную массу. Цитостатическая терапия лейкозов может сопровождаться массивным выделением мочевой кислоты и симптомами подагры вплоть до острой почечной недостаточности. В результате такого лечения при остром лимфобластном лейкозе удается получить ремиссию у большинства больных, а при других формах — у половины из них.



Добавить комментарий