Нефротический синдром

Нефротический синдромЭтот синдром проявляется сочетанием следующих симптомов: массивной протеинурией (более 3,5 г/сут), гипо- и диспротеинемией (общий белок сыворотки ниже 60 г/л, альбумины ниже 35 г/л, альфа2-глобулины увеличены), гиперхолестеринемией (выше 8 ммоль/л), отеками. Из указанных симптомов высокая протеинурия является часто решающей при диагностике нефротического синдрома.

Она имеет главным образом клубочковое происхождение и определяет в основном гипопротеинемию. Наряду с гиперхолестеринемией (увеличены бета-липопротеиды) наблюдается также повышение в сыворотке триглицеридов. Гиперлипидемию связывают с нарушением метаболизма жиров в почке и с задержкой их в плазме в результате гипоальбуминемии. При этом синдроме нередко обнаруживается гиперкоагуляция в основном из-за снижения активности сывороточных протеиназ. Обнаруживают гиповолемию (уменьшение объема циркулирующей плазмы), что приводит к гиперальдостеронизму с характерными для него повышением реабсорбции почками натрия и воды и потерей калия.

Нефротический синдром часто осложняется различными инфекционными процессами (пневмонией, перитонитом) вследствие свойственных самому синдрому иммунных нарушений или в связи с иммунодепрессивной терапией, применяемой при лечении таких больных. В результате тенденции к гиперкоагуляции возможны тромбозы даже крупных артериальных сосудов.

Главными причинами нефротического синдрома являются хронический гломерулонефрит, амилоидоз почек, а также диабетический гломерулосклероз, тромбоз почечных вен, паранеопластический процесс в почках. В тропиках причиной нефротического синдрома могут быть малярия, серповидно-клеточная анемия, укусы змей.

Следует иметь в виду, что появление отеков при заболеваниях почек наблюдается часто и вне нефротического синдрома вследствие гуморальных нарушений, приводящих к задержке натрия и воды.

Возможны следующие причины общих отеков:
1. Заболевания почек (нефриты, нефротический синдром, почечная недостаточность).
2. Заболевания сердца (сердечная недостаточность, протекающая как с высоким, так и низким сердечным выбросом).
3. Болезни печени (цирроз, обструкция в системе печеночных вен).
4. Эндокринные заболевания (гипотиреоз, усиление секреции минералокортикоидов).
5. Отеки у женщин (при беременности, пременструальном синдроме, приеме эстрогенов, идиопатические).
6. Другие причины (гипокалиемия, голодание, ятрогенные воздействия — введение солевых растворов, прием миноксидила, бутадиона).

Лечение. Двигательный режим у таких больных должен быть ограничен, но нерезко, в связи с тем что обездвиженность способствует тромбообразованию.

Диета у больных без нарушения азотовыделительной функции должна содержать ограниченное количество натрия и много калия. Количество выпиваемой жидкости не должно превышать диурез более чем на 200 мл. При выраженной протеинурии на раннем этапе нефротического синдрома, видимо, целесообразно ограничение животного белка в пище, что может привести к снижению выделения белка с мочой. При длительно существующей протеинурии и развитии дистрофических изменений показан прием физиологической нормы полноценного белка (1 —1,2 г/кг массы тела).

При нефротическом синдроме, обусловленном нефритом, показано введение преднизолона внутрь в суточной дозе 1—2 мг/кг массы тела. Такая большая доза дается в течение 4—6 нед с последующим медленным снижением. При эффективности лечения в последующем на 1—2 года назначается поддерживающая терапия преднизолоном 5—10 мг в сутки. В некоторых случаях при более тяжелом подостром течении проводят так называемую пульс-терапию сверхвысокими дозами (800—1000 мг) преднизолона в сутки внутривенно в течение 3 дней с последующим приемом преднизолона по 40 мг в сутки внутрь. Лечение кортикостероидами противопоказано при амилоидозе почек, сахарном диабете, туберкулезном и сифилитическом поражении почек, развитии нефротического синдрома у больных тромбозом почечных сосудов.

Иногда при нефротическом синдроме наряду с кортикостероидами или изолированно назначают цитостатики, например циклофосфамид и др. Во избежание осложнений стероидной терапии, таких как кушингоид, показано ограничение углеводов в пище, как и при сахарном диабете. При терапии цитостатиками необходим регулярный (2 раза в неделю) контроль общего анализа крови, и при нарастании цитопении (особенно лейко- и тромбоцитопении) показана быстрая отмена препарата.

При нефротическом синдроме, возникающем у больных острым нефритом с олигоанурией, а также при хроническом нефрите, протекающем с нарушением свертываемости (включая признаки ДВС-синдрома), показано лечение гепарином в суточной дозе до 40 000 ЕД (желательно более дробно) в течение 6—8 нед. Одновременно назначают антиагреганты (курантил, аспирин) в малых дозах.

При отеках у больных нефротическим синдромом, а также и без него показано лечение мочегонными. При этом следует учитывать, что отечный синдром может быть связан с задержкой натрия и гипоальбуминемией. В клинической практике на сегодняшний день применяются мочегонные следующих групп: 1) препараты типа тиазида; 2) соединения, уменьшающие выделение калия (антагонист альдостерона — верошпирон, триамтерен); 3) активные современные диуретики (этакриновая кислота, фуросемид); 4) осмотические диуретики (маннитол).

Следует учесть, что умеренные отеки не причиняющие больному заметных неудобств, не требуют обязательного применения мочегонных.

Начинать лекарственное лечение отеков можно с применения гипотиазида (50—100 мг внутрь утром натощак) или бринальдикса (20—60 мг внутрь). При тенденции к низкому содержанию калия в сыворотке следует начинать терапию с триамтерена 50—200 мг (в 2 приема) или к лечению гипотиазидом добавить верошпирон в дозе 50—200 мг в сутки. При малой эффективности этих средств или массивных отеках следует назначать фуросемид (внутрь 40— 160 мг в один прием) или этакриновую кислоту (50—200 мг внутрь). В некоторых случаях доза фуросемида может быть увеличена до 400—600 мг внутрь и до 1000—1200 мг внутривенно.



Добавить комментарий