Крупозная долевая пневмония

Крупозная пневмонияКрупозная пневмония характеризуется поражением доли или даже целого легкого с вовлечением в процесс плевры. Выделение этой формы пневмонии бывает затруднительно в связи с изменением ее проявлений под влиянием рано начатого лечения антибиотиками.

Чаще всего это заболевание вызывается пневмококком (известно множество видов этого микроба), значительно реже — стрептококком, стафилококком, клебсиеллой (бациллой Фридлендера). Болезнь может возникать в любом возрасте, нередко — после переохлаждения в осенне-зимний период. Некоторые больные в премор-бидный период отмечают слабость, ломоту в теле.

Начало заболевания внезапное, с выраженным ознобом, повышением температуры до 40°. Затем появляется кашель, сначала сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, иногда с примесью крови. Рано присоединяются одышка и боли в грудной клетке плеврального происхождения (усиливающиеся при глубоком дыхании).

При осмотре в период нарастания явлений пневмонии отмечается гиперемия лица, затем — усиливающийся цианоз. На 2—3-й день болезни у 1/5 больных проявляются герпетические высыпания на краях губ. Помимо постоянной лихорадки отмечают учащение дыхания и тахикардию.

При осмотре пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании. В начальный период — в фазе гиперемии доли легкого перкуторный звук над ней может стать коробочным или даже тимпаническим. Аускультативно в момент появления жидкого экссудата в альвеолах выслушивается крепитация (crepitatio indux). В период уплотнения легкого наряду с тупым перкуторным звуком выслушивается бронхиальное дыхание. Одновременно определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. При разрешении пневмонии со снижением температуры, усилением выделения мокроты перкуторная тупость сменяется ясным легочным звуком, дыхание становится жестким, затем везикулярным. При замещении в альвеолах плотного фибрина жидким экссудатом вновь может появиться крепитация. С присоединением плеврита у 1/4 больных выслушивается трение плевры, а при плевральном выпоте — над соответствующим участком — помимо тупости перкуторного звука при аускультации дыхание ослабленное или исчезает.

В крови лейкоцитоз достигает 15 000—35 000, в лейкоцитарной формуле — сдвиг влево в сторону менее зрелых форм. Имеется относительная лимфопения. Ускоряется СОЭ. Отмечаются также другие сдвиги лабораторных показателей, отражающие воспаление: повышается содержание фибриногена, появляется С-реактивный белок, снижается коэффициент альбумины/глобулины за счет увеличения количества α2 и γ-глобулинов.

Определение газов крови обнаруживает гипоксемию и гипокапнию с респираторным алкалозом. Эти отклонения связаны с нарушением нормальных соотношений между вентиляцией и перфузией, прежде всего с сохраняющейся перфузией невентилируемых участков легких.

Рентгенологическое исследование на высоте развития болезни выявляет интенсивное гомогенное затемнение, соответствующее доле легкого и отражающее значительное снижение или исчезновение воздушности легочной ткани. Мокрота при крупозной пневмонии содержит большое количество белка, измененные эритроциты, лейкоциты, пневмококки.

В настоящее время описанное типичное течение крупозной пневмонии наблюдается сравнительно редко. Раннее начало терапии антибиотиками изменило ее течение в сторону более легкого, значительно уменьшило распространенность процесса, привело к более быстрому обратному его развитию, сделало практически трудно отличимым от очаговой пневмонии.



Добавить комментарий