Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардитИнфекционный эндокардит — заболевание, вызываемое различными инфекционными факторами. При этом возбудитель локализуется на клапанах и реже на пристеночном эндокарде. Закономерно выявляется бактериемия. Несмотря на распространенность в тропиках разнообразных инфекций, данных о большой частоте этого заболевания нет, что, видимо, связано с важной ролью иммунологических нарушений в генезе эндокардита. В настоящее время среди возбудителей этого эндокардита обнаруживают зеленящий стрептококк (50—70%), стафилококк, чаще эпидермальный (10— %), энтерококк (10%) и другие агенты, включая грамотрицательные бактерии (сальмонелла, синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка) и грибы (кандида, гистоплазма и др.). Возможна смешанная инфекция.

Эндокардит в 2/з случаев бывает вторичным, т. е. развивается при наличии предшествующего поражения сердца: при ревматических пороках сердца (40—60%), врожденных пороках, атеросклеротическом поражении сердца.

В патогенезе инфекционного эндокардита имеют значение преходящая бактериемия и изменение ткани клапанов сердца и пристеночного эндокарда, способствующие фиксации инфекционного агента. Преходящая бактериемия наблюдается часто и у практически здоровых людей после экстракции зуба (в 50% случаев), других хирургических вмешательств.

В развитии клинических проявлений эндокардита могут участвовать: 1) инфекционный процесс, повреждающий клапанный аппарат сердца; 2) тромбоэмболии в различные органы; 3) отложение циркулирующих иммунных комплексов и другие иммунологические нарушения, приводящие к повреждению различных органов и тканей (нефрит, миокардит, гепатит, артриты, васкулиты); 4) метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различных органах.

Клиника болезни включает следующие проявления: лихорадка или субфебрилитет с ознобами, потливостью; кожные высыпания, изменения концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек и ногтей по типу часовых стекол, увеличение селезенки, поражение почек, артралгии, реже — артриты, тромбоэмболии и тромбоваскулиты в различных органах (в частности, в головном мозгу); в крови — анемия, ускорение СОЭ, изменение белкового состава плазмы за счет увеличения грубодисперсных белков.

При первичном подостром инфекционном эндокардите в первые недели, реже — месяцы, болезни проявляются признаки поражения клапанного аппарата сердца. У 2/3 этих больных изолированно поражаются клапаны аорты. Наиболее ранним симптомом считается появление систолического шума, который лучше всего выслушивается в точке Боткина. Он может быть обусловлен возникновением полипозных образований на аортальном клапане. В дальнейшем в типичных случаях развивается недостаточность аортального клапана (диастолический шум в V точке, увеличение пульсового давления). Лишь у 1/10 больных изолированно повреждается митральный клапан. Возникающая при этом митральная недостаточность чаще диагностируется с трудом, поскольку систолический шум на верхушке может быть обусловлен и другими причинами (миокардит, анемия). В сравнительно редких случаях внезапное появление музыкального систолического шума дает основание связать его с перфорацией створки митрального или аортального клапана вследствие инфекционного процесса.

Наряду с эндокардом часто поражается миокард, что обусловлено васкулитами мелких сосудов сердца. Клинически это может проявляться нарастанием сердечной недостаточности, нарушениями ритма или проводимости. За последние годы при инфекционном эндокардите значительно чаще распознают инфаркт миокарда вследствие эмболии коронарных артерий.

Нарушение проходимости артерий может быть обусловлено как васкулитом со вторичным тромбозом, так и эмболиями тромботическими массами, отрывающимися от внутрисердечных тромбов. В связи с этим могут возникать инфаркты в селезенке, почках, сердце, головном мозге. Приблизительно у половины больных с этим синдромом имеет место поражение нескольких сосудистых областей. При васкулитах мелких сосудов иногда появляются петехии на коже и слизистых (характерным симптомом считается возникновение петехий на переходной складке конъюнктивы нижнего века — симптом Лукина — Либмана).

Поражение почек встречается почти у всех больных с этим страданием. В половине случаев это диффузный гломерулонефрит с мочевым синдромом и умеренной артериальной гипертензией. Поражение почек обычно прогрессирует медленно, вплоть до хронической почечной недостаточности. Очаговый нефрит с изолированным мочевым синдромом может довольно быстро исчезнуть, при эффективном лечении. Инфаркты почек характеризуются болями в поясничной области, гематурией, иногда — дизурическими Явлениями. Однако у части больных инфаркты почек протекают бессимптомно И обнаруживаются лишь на секции в виде рубцов в почках.

Увеличение селезёнки (в 1/3 – 1/2 случаев) связано с гиперплазией пульпы в результате инфекций или повторными инфарктами.

Увеличение печени встречается часто при застойных явлениях по большому кругу или гепатите. Последний протекает относительно легко, характеризуясь чаще сдвигами трансаминаз, билирубина.

Почти всегда увеличена СОЭ. Более чем у половины больных отмечается анемия. Число лейкоцитов в периферической крови остается нормальным, но могут быть как лейкопения, так и умеренный лейкоцитоз.

Характерна диспротеинемия с увеличением Ý-глобулинов, реже â-2-глобулинов и гиперпротеинемия. В связи с этим выявляются положительные осадочные белковые пробы: формоловая, тимоловая, сулемовая. Почти у всех больных наблюдаются циркулирующие иммунные комплексы. Количество их в крови коррелирует с продолжительностью заболевания, выраженностью внесердечных прихнаков болезни. У 1/3 больных в крови находят ревматоидный фактор. В тяжелых случаях присоединяется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания той или иной степени выраженности.

В типичных случаях наличие лихорадки с ознобами, появление шумов в сердце или изменение их характера, увеличение селезенки, изменение формы пальцев или ногтей, эмболии, патология в моче, появляющиеся в том или ином сочетании, позволяют диагностировать наличие этого заболевания. Анемия, белковые сдвиги в сыворотке крови, увеличение СОЭ являются дополнительными диагностическими признаками. Большое значение имеет выделение возбудителя инфекционного эндокардита не только для подтверждения диагноза, но и для выбора соответствующей антимикробной терапии. Забор крови желательно проводить до начала лечения антибиотиками, так как даже по истечении нескольких дней после их применения культура может остаться стерильной. Уже в первые один-два дня при поступлении, лучше в период, предшествующий повышению температуры тела больного, следует посылать на посев 4—5 порций крови. Обнаружение положительной гемокультуры не менее чем в двух из них имеет важное диагностическое значение. Эхокардиографическое исследование в М- и В-режимах более чем в половине случаев определяет наличие вегетаций на клапанах аорты или митральном. Иногда обнаруживают также отрыв хорды, разрыв или перфорацию створки клапана, изменение характера порока.

В последнее десятилетие клинические проявления инфекционного эндокардита претерпели изменения. Значительно чаще заболевание протекает без повышения температуры. В других случаях даже при высокой и длительной лихорадке долго отсутствуют клинические проявления клапанного поражения сердца. В течение многих месяцев заболевание может протекать с поражением какого-либо органа, создавая впечатление о наличии гепатита, нефрита и т. д.

В тропиках немало болезней длительно протекают с лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, изменениями крови, что в ряде случаев позволяет заподозрить инфекционный эндокардит. Наиболее достоверным проявлением эндокардита в таких случаях являются симптомы поражения клапанов, особенно аортального с формированием его недостаточности, данные эхокардиографии.

Инфекционный эндокардит может развиться после операции на сердце на пересаженном клапане независимо от характера протеза.

Лечение инфекционного эндокардита следует начинать возможно раньше. При этом антибактериальная терапия может привести к полному излечению, даже без образования порока сердца. В большинстве случаев лечение приходится начинать еще в тот период, когда возбудитель не идентифицирован. Целесообразно применение комбинации двух антибиотиков. Вводят пенициллин в суточной дозе 8—10 млн ЕД 4 раза в день и стрептомицин по 0,5 г 2 раза в день внутримышечно. Через 2 нед дозу стрептомицина желательно снизить до 0,5 г в сутки. Такое лечение должно продолжаться 4—б нед. У пожилых лиц и при плохой переносимости стрептомицина пенициллин можно сочетать с другими аминогликозидами, например гентамицином, вводя его в дозе 3 мг на 1 кг массы больного в день в три приема с интервалом 8 ч. При отсутствии эффекта доза пенициллина может быть поднята до 20—30 млн в сутки. Возможно сочетание аминогликозидов с полусинтетическими пенициллинами: оксациллином, ампициллином. Суточная доза оксациллина — 12 г, вводится с интервалом 4 ч. Если в анамнезе имеется указание на непереносимость пенициллина, то лечение можно начать с макролидов — внутривенного введения эритромицина по 1 г 3 раза в день. Вместо эритромицина может быть использован антибиотик из группы цефалоспоринов, например цепорин по 4—6 г в сутки или кефзол. При наличии указаний в анамнезе на непереносимость не только пенициллина, но и цефалоспоринов можно применить линкомицин по 0,5 г 3 раза в день или клиндамицин в дозе 450 мг 3—4 раза в день, вводя их внутримышечно, или ванкомицин по 0,5 г 4 раза в сутки внутривенно. Такой же схемы применения антибактериальной терапии следует придерживаться и в тех случаях, когда возбудителем инфекционного эндокардита является стрептококк. Если до применения антибиотиков известно, что возбудителем заболевания является стафилококк, лечение целесообразно начинать с полусинтетических пенициллинов в сочетании с аминогликозидами.

В тех случаях, когда возбудителем заболевания является энтерококк, также может быть достаточным применение высоких доз пенициллина по 30 млн ЕД и более в сутки в сочетании со стрептомицином. Если при инфекционном эндокардите удается выделить грамотрицательные микроорганизмы, применяют цефалоспорины в сочетании С аминогликозидами. В последние годы предпринимаются попытки хирургического лечения бактериального эндокардита иссечение пораженного клапана и замена его протезом.

Профилактические мероприятия следует осуществлять прежде всего У больных, страдающих ревматическими и врожденными пороками сердца, а также пролапсом митрального клапана. При проведении у этих больных вмешательств, которые могут сопровождаться преходящей бактериемией (удаление зуба, хирургическое вмешательство на мочеполовых органах, постановка постоянного венозного катерера и т. д.), целесообразно за 4 ч до проведения манипуляции начать введение антибиотика, например эритромицина до грамма в сутки.



Добавить комментарий