Инфаркт миокарда и промежуточные формы ишемической болезни сердца

Инфаркт миокардаПод термином «инфаркт миокарда» подразумевают возникновение в сердце некроза, связанного с нарушением коронарного кровотока. Можно выделить крупноочаговый инфаркт миокарда, часто — трансмуральный, и мелкоочаговый инфаркт, при котором очаги некроза чаще располагаются субэндокардиально.

Крупноочаговый инфаркт миокарда. Чаще всего инфаркт миокарда возникает на фоне стенозирующего коронарного атеросклероза в результате тромбоза, приводящего к полной окклюзии коронарной артерии. При обычном типе кровоснабжения миокарда тромбоз в передней нисходящей ветви левой коронарной артерии приводит к переднему инфаркту. Окклюзия огибающей ветви передней коронарной артерии приводит к переднебоковому инфаркту. Тромбоз правой коронарной артерии сопровождается задненижним инфарктом сердца, иногда с вовлечением правого желудочка.

Клиника. Боль может возникнуть как в покое, даже во время сна, так и при физическом или психическом напряжении. Боль при инфаркте имеет ряд общих со стенокардией особенностей, прежде всего в отношении локализации и иррадиации, однако она более выраженная и не проходит в покое. Боль быстро нарастает или носит волнообразный характер. Длительность болевого приступа обычно превышает 30 мин, нередко он длится часами, мало уступая введению нитроглицерина и даже наркотиков. Больные часто беспокойны.

В ряде случаев, особенно при заднем инфаркте, боль имеет нетипичную локализацию, максимально сосредоточена в области живота. Одновременно могут быть выражены и другие симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта — метеоризм, тошнота, рвота. Эти проявления болезни описаны еще В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско (1909) в их классической работе, посвященной инфаркту, под названием status gastralgicus. В 5—15% случаев боль при инфаркте миокарда может отсутствовать или быть минимальной. Это чаще наблюдается у больных с выраженной сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, сахарным диабетом, у лиц в состоянии алкогольной интоксикации, шока, вызванного другими причинами, в период операции, проводимой под общим наркозом, у больных с нарушениями психики.

Боль при инфаркте миокарда обычно сопровождается появлением потливости, общей слабости, что может быть обусловлено как рефлекторными нарушениями, связанными с инфарктом, так и значительным снижением сердечного выброса.

При объективном исследовании в остром периоде инфаркта констатируют снижение артериального давления. В 10—15% случаев прогрессирование гемодинамических расстройств сопровождается развитием так называемого кардиогенного шока, который является одной из частых причин летального исхода. Критериями для его диагностики являются:
1. Снижение систолического артериального давления до 80 мм рт. ст. У больных с исходной артериальной гипертонией шок может развиться при систолическом давлении 95—120 мм.
2. Уменьшение пульсового давления ниже 30 мм рт. ст.
3. Олигурия со снижением мочеотделения менее 20 мл/ч.
4. Периферические симптомы: бледность, иногда — с цианотич-н’ым оттенком, похолодание кожных покровов, заостренные черты лица, резкая потливость. Больной адинамичен. Пульс нитевидный, часто не прощупывается.

Ведущую роль в развитии тяжелого кардиогенного шока играет снижение сократительной функции миокарда. Возникновение шока может быть связано как с большой величиной собственно некротической зоны инфаркта (при некрозе более 50% общей массы левого желудочка шок бывает необратимым), так и особенностями так называемой периинфарктной зоны. Эта зона характеризуется значительным изменением электромеханических свойств миокарда с нарушением сократимости. Значительное уменьшение минутного объема в таких случаях может быть также обусловлено присоединением выраженной тахикардии и аритмии. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к нарушениям микроциркуляции, водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния, клеточного метаболизма в периферических тканях и разнообразным нейрогуморальным расстройствам (гиперкатехоламинемии, изменению секреции кортикостероидных гормонов и т. д.). В ответ на снижение сердечного выброса обычно развивается универсальная вазоконстрикция.

В части случаев кардиогенного шока его возникновение связано с уменьшением массы циркулирующей крови вследствие ее депонирования и выхода жидкой фракции из сосудистого русла. В этих случаях отмечают значительное снижение центрального венозного давления (ЦВД), заклинивающего давления в легочной артерии.

Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда проявляется застойными явлениями в малом круге кровообращения — сердечной астмой (см. выше) или отеком легкого. Отек легких может возникать как в первый день болезни, так и на более позднем этапе. Острая левожелудочковая недостаточность более характерна для больных, у которых ранее имелось достаточно выраженное поражение сердечной мышцы в результате стенозирующего коронаросклероза или предыдущих инфарктов миокарда. Возникновению отека легких при инфаркте миокарда способствует артериальная гипертензия.

Помимо альвеолярного отека выделяют также интерстициальный отек легких. Последний может протекать на фоне приступа сердечной астмы, а иногда быть почти бессимптомным. В таких случаях интерстициальный отек легких впервые распознается иногда лишь при рентгенологическом исследовании грудной клетки: обнаруживают нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности прикорневых отделов, расширение междолевых перегородок. Он так же может быть заподозрен по наличию влажных быстро перемещающихся хрипов в легких. У лежачего больного в положении на боку они отчетливо слышны в нижней половине грудной клетки (справа или слева), быстро исчезая при повороте туловища.

Аритмии и нарушения проводимости у больных инфарктом миокарда выявляются при мониторном наблюдении практически в 100% случаев. Они возникают в результате электрической нестабильности миокарда, когда некоторые участки его имеют различные электрофизиологические свойства. При этом может иметь место как повышение эктопической активности отдельных участков мышцы’ сердца, так и возникновение аритмии по механизму reentry. Наиболее часто наблюдаются следующие нарушения ритма: желудочковая экстрасистолия, синусовая тахикардия, пароксизмы мерцания предсердий, наджелудочковая и желудочковая пароксизмальная тахикардия. Из нарушений проводимости чаще всего наблюдается атриовентрикулярная блокада различных степеней вплоть до полной поперечной блокады. Эти нарушения ритма и проводимости в части случаев носят преходящий характер.

Наиболее грозным осложнением инфаркта миокарда является развитие фибрилляции желудочков, что является частой причиной внезапной смерти больных. Особое значение имеет своевременное выявление так называемых предвестников первичной фибрилляции желудочков. К ним относятся появление желудочковых экстрасистол, прежде всего ранних R на Т, политопных, групповых и желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Для распознавания инфаркта миокарда существенное значение имеет ряд дополнительных клинических и лабораторных признаков, связанных с формированием очага некроза в миокарде и воспалительной реакцией, направленной на его резорбцию. Лихорадка или субфебрилитет появляются на 2—3-й день болезни и продолжаются 3—7 дней. Характерным является нейтрофильный лейкоцитоз— 10—12 тыс. со сдвигом влево, уменьшение или полное исчезновение из периферической крови эозинофилов. Лейкоцитоз появляется на 2-й день после приступа и исчезает через неделю. Ускорение СОЭ возникает позже лейкоцитоза, на 3—4-й день болезни и отмечается дольше —в среднем в течение 3—4 нед с момента развития инфаркта. Диагностическое значение имеет «перекрест» в конце 1-й недели заболевания, когда число лейкоцитов начинает уменьшаться, а СОЭ возрастает. В острый период заболевания наблюдаются положительная реакция на С-реактивный белок и повышение содержания фибриногена в крови.

Большое значение в диагностике инфаркта миокарда придается определению гиперферментемии, обусловленной переходом энзимов из некротизированного миокарда в кровь. Повышение активности грансаминаз, более выраженное аспарагиновой, чем аланиновой, определяется уже через 6—12 ч после начала приступа. Оно достигает максимума к 24—48 ч и возвращается к норме через 3—5 дней.

Повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) наступает несколько позже (через 1—2 сут) и сохраняется в течение 1—2 нед. Наиболее характерно для инфаркта повышение активности I изофермента ЛДГ. Креатинофосфокиназа (КФК), особенно ее изофермент МБ, начинает повышаться в крови при инфаркте миокарда через 3—6 ч, достигая максимума к концу первых суток, и нормализуется к 3—4-му дню болезни. Важность определения особых изоферментов ЛДГ и КФК обусловлена тем, что их изоферменты. могут выделяться из других тканей (мышцы, мозг). Практически у всех больных обнаруживали повышенное содержание миоглобина в крови и моче. В первые дни инфаркта наблюдается также нарушение углеводного обмена (гипергликемия), а иногда азотемия (повышение содержания в крови мочевины, значительно реже — креатинина).

При крупноочаговом инфаркте миокарда на ЭКГ имеется типичная динамика изменений зубцов и сегментов. В одном или нескольких отведениях обнаруживаются снижение зубца R, патологический зубец Q, подъем сегмента ST, затем его снижение и формирование отрицательного зубца Т. При переднем инфаркте эти изменения бывают выражены в грудных V 3_5, I—II отведениях, а при заднем —во II—III а УК отведениях.

Иногда при клинических проявлениях, подозрительных на возникновение инфаркта миокарда, электрокардиограмма в основных 12 отведениях остается неизмененной. В этих случаях для уточнения диагноза целесообразно использование так называемого прекарди-ального картирования — регистрации ЭКГ в 35 прекардиальных отведениях. При этом иногда удается обнаружить характерные для инфаркта миокарда признаки лишь в 2—3 отведениях. Регистрация сцинтиграммы миокарда с пирофосфатом, меченных технецием 99 м, также может обнаружить участки свежего инфаркта миокарда. Очаг некроза начинает выявляться этим методом через 6—12 ч после начала болевого приступа и сохраняется 6—14 дней.

Сцинтиграфия имеет особое значение в диагнозе при подозрении на инфаркт миокарда у больных с нарушением внутрижелудочковой проводимости при отсутствии убедительной картины, очаговых изменений на электрокардиограмме.

Острая коронарная недостаточность с очагами некроза или дистрофии включает формы ишемической болезни сердца, которые относились к так называемым промежуточным. Их отграничивают как от неосложненной стенокардии, так и от крупноочагового инфаркта миокарда. На сегодняшний день можно выделить следующие варианты этой патологии: 1) субэндокардиальный инфаркт миокарда, 2) острая коронарная недостаточность с очагами некроза (мелкоочаговый инфаркт миокарда), 3) острая коронарная недостаточность с очагами дистрофии (часто при этом говорят об очагах повреждения — lesion) и 4) нестабильная стенокардия.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда обычно имеет место у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом, но без тромбоза. В его развитии придается большое значение остро возникшему несоответствию между величиной коронарного кровотока и потребностями миокарда при острых заболеваниях с нарушением центральной гемодинамики, таких как эмболии легочной артерии, шок различного происхождения, гипертонические инсульты и т. д. Некроз обычно локализуется в папиллярных мышцах и субэндокардиальных слоях левого желудочка. В большинстве случаев у подобных больных имеются основные клинические проявления острого инфаркта миокарда, однако они менее выражены, чем при типичном крупноочаговом инфаркте. Они иногда сочетаются с симптомами другого острого заболевания, способствовавшего развитию инфаркта. При повреждении папиллярных мышц может появиться достаточно интенсивный систолический шум, прежде всего на верхушке сердца. На ЭКГ зубец Q отсутствует, имеется депрессия сегмента ST в соответствующих отведениях, отражающих повреждение того или иного участка миокарда. Иногда зубец Т становится глубоким отрицательным в тех же отведениях, что и смещение ST. При очень обширных изменениях имеется некоторое снижение амплитуды зубца R в отведениях V1 — V4. Нормализация ЭКГ в таких случаях происходит в течение нескольких недель и даже месяцев. Лабораторные признаки инфаркта бывают выражены недостаточно отчетливо, но при динамическом исследовании выявляется гиперферментемия.

Острая коронарная недостаточность с очагами некроза (мелкоочаговый инфаркт миокарда). Больные мелкоочаговым инфарктом миокарда составляют неоднородную группу. Большое значение для клиники и прогноза имеет не столько размер очага некроза, который может колебаться, сколько состояние коронарных сосудов. Мелкоочаговый инфаркт может развиваться при тяжелом стенозирующем атеросклерозе венечных сосудов, но также и при незначительном коронаросклерозе под влиянием, например, большого физического и эмоционального напряжения.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда могут быть те же клинические синдромы, что и при крупноочаговом. Боль кратковременна, продолжается обычно 10—20 мин. Она менее интенсивна, чем при крупноочаговом инфаркте. Могут наблюдаться небольшое снижение артериального давления, слабость, потливость. Сердечная недостаточность развивается лишь у больных, у которых мелкоочаговый инфаркт миокарда возникает на фоне выраженного атеросклеротического коронаросклероза, особенно у лиц, ранее перенесших крупноочаговый инфаркт. Именно у этих больных чаще возникает и нарушение ритма в виде пароксизмов желудочковой тахикардии или мерцательной аритмии, а также нарушение проводимости. Повышение температуры чаще бывает невысоким, достигая субфебрильных цифр, и кратковременным в течение 1—3 дней.

Особенно большое значение в распознавании мелкоочагового инфаркта миокарда придается следующим показателям крови: сдвиг лейкоцитарной формулы (иногда с небольшим лейкоцитозом), нейтрофилез, обнаружение С-реактивного белка, небольшое ускорение СОЭ. Почти никогда не удается выявить всех изменений лабораторных показателей, наблюдается или только сдвиг лейкоцитарной формулы, или только ускорение СОЭ и т. д. Решающим для диагностики является гиперферментемия так называемого сердечного профиля: повышение содержания ЛДГ, особенно первой ее фракции, небольшое увеличение КФК МВ, а также появление миоглобина в крови и моче. Эти изменения обычно держатся более короткий срок, чем при крупноочаговом инфаркте. ЭКГ в диагностике этой патологии имеет меньшее значение. Обычно изменения касаются лишь конечной части желудочкового комплекса, прежде всего зубца Т, который снижается, сглаживается или становится отрицательным, а также сегмента ST, который смещается вниз, реже вверх, что по существу отражает не наличие очага некроза, а зону ишемии вокруг него.

Прогноз при первичном мелкоочаговом инфаркте миокарда благоприятный. Однако он может быть предшественником крупноочагового инфаркта миокарда, который возникает чаще в первые 2 нед с момента его возникновения и обычно в той же области сердца.

Острая коронарная недостаточность с очагами дистрофии (так называемое повреждение миокарда) относится к переходной форме коронарной недостаточности. Она характеризуется не некрозом, а очаговым повреждением миокарда с нарушением проницаемости клеточных мембран и может закончиться полным восстановлением мышечной ткани. Клинически эта патология очень сходна с мелкоочаговым инфарктом миокарда, однако протекает более легко, с еще менее выраженными клиническими симптомами. ЭКГ обычно не отличается от ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте. Наиболее важным отличием коронарогенной дистрофии миокарда от мелкоочагового инфаркта миокарда является отсутствие сдвигов лабораторных показателей как в общем анализе крови, так и ферментов крови. Лишь в редких случаях может на короткое время отмечаться небольшое (не более чем на 50% от исходного уровня) повышение отдельных ферментов, в частности КФК МБ.

Нестабильная стенокардия (предынфарктная стенокардия, угрожающий инфаркт миокарда, продромальный период инфаркта миокарда). Своевременное распознавание этого синдрома важно потому, что его возникновение в качестве продромального периода инфаркта миокарда требует госпитализации больного в отделение интенсивной терапии для мониторного наблюдения и активного лечения. В основе этого синдрома могут быть различные явления, в частности нарастание стенозирования коронарной артерии, повышенная тромботическая готовность с нарушением микроциркуляции, повторные спазмы коронарных артерий. Эта патология проявляется учащением приступов стенокардии, увеличением их продолжительности и интенсивности болей, иногда появлением стенокардии покоя, уменьшением эффекта нитроглицерина. Ишемическая природа боли может быть документирована преходящими изменениями ЭКГ (подъем или депрессия ST, инверсия зубца Т). У ряда таких больных возникают очаги дистрофии или мелкоочаговый инфаркт миокарда. Сохраняющиеся частые приступы стенокардии и отрицательная динамика ЭКГ являются указанием на возможность развития крупноочагового инфаркта миокарда.



Добавить комментарий