Гипотиреоз (микседема)

ГипотиреозЭто заболевание связано с недостаточной секрецией гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) и характеризуется снижением интенсивности метаболических процессов.

Причины гипотиреоза могут быть разнообразными. Наряду с так называемой идиопатической формой все чаще встречается гипофункция железы в результате лечения токсического зоба с применением операции. Эндемический зоб, связанный с дефицитом йода, также может привести к гипотиреозу. Наконец, иногда развивается атрофия щитовидной железы в результате аутоиммунного тиреоидита Хашимото и генетического дефекта биосинтеза гормона. Патология гипоталамуса или гипофиза с нарушением выделения тиреотропина (ТТГ) также приводит к гипотиреозу. Значительно реже имеет место повреждение щитовидной железы при метастатическом раке, туберкулезе и других инфекциях.

Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к понижению интенсивности обмена веществ. Отмечается уменьшение скорости синтеза нуклеиновых кислот и белка, активности почти всех ферментных систем. Характерна прогрессирующая инфильтрация кожи мукопротеином и мукополисахаридами, отложения их под сарколеммой мышц.

Клиника. Характерны жалобы на вялость, апатичность, сонливость, повышенную чувствительность к холоду, зябкость. Эти жалобы могут появиться и позже объективных признаков.

Кожа бледная с желтоватым оттенком (в результате отложения каротина), на ощупь сухая, холодная, грубая. Отмечают типичную одутловатость лица и век, отек конечностей (в результате повышенного связывания воды отложениями мукополисахаридов). При надавливании пальцем на отечную кожу не остается ямки.

Изменения нервной системы характеризуются замедленной психической реакцией. Ухудшаются память, способность концентрировать внимание. Мимика вялая, речь медленная. Возможны изменения личности, депрессия, мании, бред и т. д., которые сравнительно легко устраняются при гормональном лечении основного заболевания.

Сердечно-сосудистая патология проявляется прежде всего брадикардией. Тоны приглушены. Увеличение сердца при явной микседеме наблюдается у 2/3 больных, причем равномерно за счет всех камер. Иногда появляется перикардиальный выпот. Возможно развитие застойной сердечной недостаточности. На ЭКГ помимо брадикардии обращает на себя внимание низкий вольтаж QRS, снижение зубца Т. Возможно появление плеврального выпота и асцита.

Расстройства пищеварения выражаются в понижении аппетита и особенно наклонности к запорам. Атрофические изменения в слизистой желудка могут приводить к развитию анемии (у 10% больных). Язык часто утолщен. Нарушения менструальной функции и тяжелые меноррагии могут отмечаться у молодых женщин. При лабораторных исследованиях помимо небольшой анемии обычно обнаруживают гиперхолестеринемию.

Диагноз ставится на основании типичных клинических проявлений: вялость, заторможенность, появление плотных отеков, гипотермии, брадикардии. Характерны результаты дополнительных методов исследования: снижен уровень йода, связанного с белками, поглощение радиоактивного йода за 24 ч достигает 10% (при норме около 30%), отчетливо уменьшено содержание в сыворотке I проката. При установлении диагноза гипотиреоза целесообразно уточнить его происхождение.

Обнаружение антител к тиреоглобулину может свидетельствовать о перенесенном тиреоидите. Уровень тиреотропина в сыворотке повышен при первичной тиреоидной недостаточности в результате поражения щитовидной железы. Сниженный или нормальный уровень тиреотропина и особенно отсутствие его реакции на тирео-тропин-релизинг-гормон указывают на поражение гипофиза. Гипотиреоз при нормальном тиреотропине и наличии его реакции (повышении) в ответ на экзогенный тиреотропин-релизинг-гормон позволяют идентифицировать гипоталамический гипотиреоз.

Микседематозная кома может развиваться в результате интеркуррентного воспалительного процесса (пневмония и т. д.), При этом у больного с признаками гипотиреоза нарастает заторможенность, появляется сонливость вплоть до дезориентации и комы. Рефлексы снижены. Температура тела достигает 29,5—30,5°. Требуется особое внимание, чтобы на этом распознать провоцирующий кому фактор, например инфекцию в легких, почках, сосудистые нарушения мозга. Эти больные очень чувствительны даже к обычным дозам барбитуратов, опиатов и т. д. Следует исключить у таких больных гиперкапнию, так как гиповентиляция может иногда способствовать возникновению комы.

Лечение. При диагностике гипотиреоза назначают тиреоидин — препарат из высушенных щитовидных желез скота или трийодти-ронин (лиотиронин). Так как чувствительность к гормону может быть повышенной и лечение может спровоцировать сердечную недостаточность, терапию следует начинать с малых доз. В первый день вводят тиреоидин в дозе 0,025 или трийодтиронин в эквивалентной дозе — 5 мкг. В последующем каждые 3—4 дня увеличивают дозу тиреоидина на 0,025—0,05 мкг (до 0,1—0,2 мкг в сутки) и трийодтиронина на 5—10 мкг (до 40—80 мкг в сутки). В настоящее время применяются также препараты тироксина.

Особенно осторожно следует начинать лечение и повышать дозу гормона при сердечной недостаточности, стенокардии. После достижения необходимого клинического эффекта постепенно подбирают поддерживающую дозу, которая должна быть индивидуальной. При проведении терапии возможно появление артралгий и миалгий, которые постепенно исчезают при ее продолжении. При установленной поддерживающей дозе больной может принимать препараты годами и даже десятилетиями.

Лечение всегда желательно дополнять введением витаминов на фоне полноценной в отношении содержания белков диеты.

При микседематозной коме вводят трийодтиронин по 100 мкг 2—3 раза в сутки внутривенно со снижением суточной дозы до 40—60 мкг под контролем частоты пульса и температуры. По показаниям важно назначение антибактериальной терапии. При наличии признаков недостаточности надпочечников, шоке, гипонатрие-мии целесообразно введение 100—200 мг гидрокортизона внутривенно. Несмотря на наличие эффективных средств терапии комы, смертность у таких больных достигает 50—90%. Поэтому очень важно при наличии предвестников возможно более раннее начало терапии.



Добавить комментарий