Формы и клинические проявления cердечной недостаточности

Сердечная недостаточностьСердечная недостаточность может протекать:
1) с повышенным или пониженным сердечным выбросом, 2) остро или хронически, 3) с преимущественным застоем по малому или по большому кругу кровообращения.

Одним из важных показателей, характеризующих сократимость миокарда, является сердечный выброс, т. е. ударный и минутный объем сердца. Понижение сердечного выброса наблюдается при недостаточности кровообращения в связи с коронарным атеросклерозом, кардиомиопатиями, перикардитом, некоторыми пороками сердца. При этом различные компенсаторные механизмы могут длительно поддерживать сердечный индекс почти на границе с нормальным, но затем он снижается до 2,5 (л/мин)/м2 и ниже. Однако при ряде заболеваний сердечный выброс повышается при поражении сердца, например при гипертиреозе, анемии, бери-бери, хроническом легочном сердце. Он может остаться повышенным или при дальнейшем нарастании недостаточности кровообращения приблизиться к верхней границе нормы.

Острая сердечная недостаточность развивается при инфаркте миокарда, разрыве клапана, значительном физическом напряжении у больных пороками сердца и т. д. В большинстве случаев нарушение кровообращения протекает хронически. Включение компенсаторных механизмов, адекватное лечение позволяют в течение длительного времени избежать нарастания симптомов болезни. Спровоцировать прогрессирование сердечной недостаточности может возникновение аритмии, острая инфекция, тромбоэмболия, повышение физической активности, нарушение диеты, эмоциональные стрессы.

Большинство клинических проявлений сердечной недостаточности связано с недостаточностью соответственно левого или правого отдела сердца. При этом происходит накопление избытка крови соответственно в малом и большом кругах кровообращения. Чаще имеет место поражение левого желудочка с застоем крови в малом круге; со временем в связи с возникающей при этом перегрузкой правого сердца развивается также застой и по большому кругу кровообращения.

С патофизиологической точки зрения возникновение и прогрессирование сердечной недостаточности связывают преимущественно: 1) с застоем крови выше ослабленного отдела сердца (так называемая ретроградная, или застойная, недостаточность); в этом случае имеются проявления переполнения кровью вен; 2) со снижением сердечного выброса — синдром малого сердечного выброса, когда клинические проявления сердечной недостаточности связывают с уменьшением выброса крови в артериальную систему и ишемией органов (почки, печень). Чаще имеет место их сочетание с преобладанием застойных явлений, поэтому в таких случаях говорят «о застойной сердечной недостаточности». Значительно реже в клинической картине доминируют симптомы малого выброса. Ранее это наблюдалось в основном в случаях острой сердечной недостаточности. В последние годы в связи с успехами фармакотерапии, направленной на уменьшение проявлений застойной сердечной недостаточности, синдром малого сердечного выброса стал чаще наблюдаться и при хронической сердечной недостаточности, особенно в случаях аортального стеноза, при кардиомиопатиях, аневризмах сердца.

Приспособительным механизмом при сердечной недостаточности, связанной со снижением выброса, является перераспределение кровотока, который в мозге и сердце поддерживается на нормальном уровне, а в коже и мышцах уменьшается. Реализация этого механизма с вазоконстрикцией обеспечивается благодаря симпатической нервной системе.

Многие проявления сердечной недостаточности связываются с задержкой жидкости в организме. Это на определенном этапе является важным компенсаторным механизмом, обеспечивающим поддержание достаточного сердечного выброса и перфузию органов. В то же время это приводит к повышению венозного и капиллярного давлений, транссудации жидкости из сосудистого русла и образованию отека. Задержку жидкости при недостаточности кровообращения связывают с изменением функции почек и надпочечников. При уменьшении сердечного выброса снижается кровоток в почках, особенно в наружных отделах коры, по сравнению с кровотоком в центральных отделах почек. Уменьшение почечного кровотока воспринимается клетками почечного юкстагломерулярного аппарата как сигнал к повышению секреции ренина.

Ренин действует на ангиотензиноген, синтезирующийся в печени с образованием при этом ангиотензина II, обладающего вазоконстрикторными свойствами. Кроме того, ангиотензин II может стимулировать продукцию корой надпочечников альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах. При этом не только повышается секреция альдостерона, но и увеличивается продолжительность его циркуляции вследствие снижения печеночного катаболизма. Роль альдостерона в развитии отека при сердечной недостаточности, по-видимому, не всегда одинакова. Независимо от того, какие механизмы вовлечены в задержку жидкости, у больных находят повышение общего объема крови, объема интерстициальной жидкости и общего количества натрия. Эти отклонения уменьшаются при компенсации, достигаемой активным лечением.

Проявления сердечной недостаточности варьируют у разных больных, что зависит от характера поражения сердца, а также активности компенсаторных механизмов.

Одышка — один из наиболее частых симптомов сердечной недостаточности, связанный с застоем крови в легких. Первоначальная одышка появляется только при физической активности, исчезая в покое. Ощущение одышки при физическом напряжении может возникать и у слабо тренированных людей с нормальным сердцем. Поэтому следует учитывать ухудшение переносимости нагрузки с появлением одышки при значительно меньшем усилии, чем ранее. В основе этого симптома лежит застой крови в сосудах легких с последующим возникновением интерстициального их отека, снижением растяжимости легких и усилением работы дыхательной мускулатуры, обеспечивающей вдох.

Другим важным симптомом сердечной недостаточности является ортопноэ. Больные отмечают уменьшение одышки в положении с приподнятым изголовьем или сидя. Это уменьшает венозный приток к правому сердцу, легким, в результате снижается давление в капиллярах легких. Ортопноэ уменьшается с нарастанием правожелудочковой недостаточности и застоем крови преимущественно в большом круге кровообращения.

Сердечная астма характеризуется приступом удушья, чаще — острой сердечной недостаточностью, развивающейся в ночное время в результате быстрого нарастания застоя крови в малом круге кровообращения. Помимо ощущения нехватки воздуха, одышки и удушья возникает кашель с мокротой. При аускультации находят жесткое дыхание, затем появляются влажные хрипы. Затянувшийся приступ астмы может осложниться отеком легких вследствие перехода жидкой части крови из сосудистого русла в воздухоносные пути. Такие больные ощущают необычайно тягостное удушье, возникает клокочущее дыхание, выделяется пенистая розовая мокрота. При аускультации определяется большое количество разнообразных влажных хрипов. Характерен внешний вид больного: нарастает цианоз, появляется холодный пот. В основе сердечной астмы лежит снижение вентиляции во время сна в результате уменьшения чувствительности дыхательного центра к привычным стимулам. Обычно этому сопутствует падение сократительной функции миокарда из-за снижения адренергичёской стимуляции во сне. Кроме того, в горизонтальном положении больного происходит выход крови из депо с увеличением объема циркулирующей крови.

Периодическое дыхание Чейна — Стокса нередко наблюдается при сердечной недостаточности. Оно связано с уменьшением чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови и возникает преимущественно у больных церебральным атеросклерозом.

Симптомом хронического застоя крови в легких являются влажные незвонкие хрипы, обычно над нижними отделами легких. Застойный бронхит у таких больных сопровождается кашлем с выделением мокроты. В мокроте часто имеются следы крови, что связано с небольшими кровоизлияниями в застойную слизистую бронхов.

Синусовая тахикардия — характерный симптом болезни. Она возникает рано как приспособительная реакция, обеспечивающая увеличение минутного объема при физической нагрузке, но при этом сохраняется значительно дольше в покое. Позже она становится почти постоянной. Пульсовое давление обычно уменьшено, отражая снижение ударного объема. Иногда повышается диастолическое давление как следствие распространенной вазоконстрикции. Характерен цианоз губ и ногтей. Он связан с недостаточной артериализацией крови, усилением использования кислорода на периферии, повышением содержания в крови восстановленного гемоглобина. Этот симптом не может быть обнаружен у темнокожих больных в тропиках.

Наряду с симптомами, типичными для основного заболевания, встречается так называемый ритм галопа, протодиастолический или пресистолический, с появлением патологического III или IV тона сердца. Он возникает в результате колебаний миокарда желудочков, эластичность и растяжимость которых снижены, в момент быстрого наполнения их в начале диастолы или после систолы предсердий. Альтернирующий пульс — нечастый симптом, характеризующийся чередованием пульсовых волн нормальной и низкой амплитуды, что обусловлено периодическим выключением из сокращения части миокарда левого желудочка.

Характерные симптомы застойной недостаточности в большом круге кровообращения — это периферические отеки и увеличение печени, иногда асцит. При ходьбе отеки появляются сначала на стопах и лодыжках, позже на голенях. В положении лежа отечность выявляется на пояснице. Отеки связаны с повышением гидростатического давления в мелких периферических сосудах, капиллярах, усилением проницаемости их стенок из-за гипоксемии, изменением водно-солевого обмена с задержкой натрия и воды.

Увеличение печени при сердечной недостаточности предшествует появлению отеков. Печень обычно довольно плотная на ощупь. При длительном существовании увеличенной печени обнаруживаются расширенные яремные вены, которые при надавливании на печень набухают еще больше. Длительный застой крови в печени приводит к портальной гипертензии и увеличению селезенки.

Застой крови в печени сопровождается гипоксией печеночных клеток с особенно выраженными изменениями в центральных зонах органа, изредка даже с участками некроза долек. При этом может появиться желтуха с увеличением содержания в крови прямого билирубина и трансаминаз.

Отечный синдром иногда сочетается с плевральным выпотом — гидротораксом, обычно правосторонним. Он связан с повышением плеврального капиллярного давления и транссудацией жидкости в плевральную полость. Плевральные вены относятся как к большому (париетальная плевра), так и к малому (висцеральный листок) кругам кровообращения, поэтому гидроторакс может иметь место при венозном застое как в том, так и в другом круге кровообращения.

При застое в печени нередко развивается застойный гастрит с атрофией желудочных желез. В терминальной стадии наблюдают сердечную кахексию в результате анорексии, нарушения всасывания при застое в кишечных венах. При застое в почках может появиться протеинурия с высоким удельным весом мочи, иногда даже с азотемией.

Симптомы снижения выброса левого желудочка иногда обнаруживаются без отчетливо выраженного застоя в легких. При этом уменьшение кровотока в скелетных мышцах, по-видимому, выражено в наибольшей степени и приводит к ощущению слабости, быстрой утомляемости.

Сократительная функция сердца и степень сердечной недостаточности (СН) могут быть оценены с помощью инструментальных методов исследования. При катетеризации сердца с вентрикулографией определяют следующие показатели: конечное диастолическое давление в левом желудочке (в норме менее 12; при СН 18— 35 мм рт. ст.); давление в легочной артерии (в норме 22/ю; при СН 35/го—90/4о мм рт. ст.); фракцию выброса (в норме 0,66; при СН 0,10—0,50). Для оценки сердечного выброса используются такие показатели, как сердечный индекс (в норме 3,6; шри СН 1,5— 2,5 л/мин/м2), ударный индекс (в норме 60; при СН 20—40 мл/м2). Широкое применение находят такие неинвазивные методы исследования, как эхокардиография, которая позволяет оценить объемы камер сердца, толщину их стенок, а у большинства больных рассчитать также сердечный выброс, фракцию выброса, скорость циркулярного укорочения миокардиальных волокон.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаруживается, что увеличены корни легких, легочный рисунок усилен за счет венозных стволов, при этом очертания отдельных элементов нерезкие из-за отечности периваскулярной ткани.

Для обнаружения застойных явлений в малом круге кровообращения следует определять время кровотока в нем с помощью радиокардиографии, а также при введении сернокислого магния. Больному внутривенно быстро вводят 2 мл 25% раствора сернокислого магния и отмечают по секундомеру время от момента введения препарата до возникновения ощущения жжения на кончике языка. Больной должен быть предупрежден о появлении быстро проходящего чувства жара во всем теле. В норме магнезиальное время не превышает 14 с.

Диагноз сердечной недостаточности ставится при наличии анамнестических и клинических признаков поражения сердца, особенно при увеличении его камер и появлении таких признаков сердечной недостаточности, как тахикардия, одышка при нагрузке, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, увеличение печени, отеки. Дифференциально-диагностические трудности при сердечной недостаточности связаны с тем, что врач или не распознает ее, или остается неясной причина заболевания.

При подозрении на сердечную недостаточность у больных с увеличенной печенью целесообразно определять венозное давление в локтевой вене. При норме 40—100 мм вод. ст. венозное давление особенно значительно повышается при констриктивных перикардитах (до 400 мм вод. ст.).

В тропиках сердечная недостаточность может развиваться на фоне рестриктивного поражения сердца при эндомиокардиальном фиброзе (в Африке), т. е. при относительно небольшом сердце без его выраженной гипертрофии и дилатации (с первичным расстройством диастолической функции). При этом очень рано развивается и превалирует застой в большом круге кровообращения с гепатомегалией, асцитом, а застой в малом круге мало выражен, обычно имеется значительная компенсаторная тахикардия. Некоторые симптомы, относимые к сердечной недостаточности, нередко возникают в результате других заболеваний. Так, из-за недостаточности белкового питания появляются отеки, развивается асцит. Этому может сопутствовать увеличение печени и селезенки в результате малярии. Иногда трудно выявить происхождение одышки и увеличения печени, асцита у больных шистосомозом, у которых они могут быть связаны с поражением печени, легких, легочной гипертензией, застоем в большом круге кровообращения.



Добавить комментарий