Эмфизема легких

Эмфизема легких - результат куренияВ настоящее время представление об эмфиземе легких связано с понятием о хроническом обструктивном заболевании легких. Термином «эмфизема легких» обозначают патологический процесс в легких с увеличением их воздушности за счет разрушения альвеолярных стенок и слияния воздушного пространства нескольких альвеол. Это происходит на фоне нарушения эластических свойств альвеол с изменением механики дыхания и возникновением динамической обструкции бронхиол.

Перерастяжению и снижению эластичности стенок альвеол способствует повышение давления внутри бронхиального дерева, что бывает связано с частым кашлем, столь характерным для хронического бронхита. При этом не всегда возникают значительные морфологичсские изменения. Поэтому считается, что надежный диагноз эмфиземы легких может быть поставлен лишь морфологически.

Происхождение эмфиземы тесно связано с хроническим бронхитом, однако существует ряд факторов, которые их отличают. Среди них генетические особенности организма, значение пожилого возраста, действие некоторых профессиональных факторов, связанных с механическим перерастяжением легких.

Все же большое значение хронического бронхита в развитии эмфиземы не вызывает сомнений. Отсюда понятна роль курения, вдыхания загрязненного воздуха, содержащего пыль и токсические вещества, обострений бронхолегочной инфекции при эмфиземе. Обострения бронхита с кашлем, перенапряжение внешнего дыхания у стеклодувов, певцов приводят к повышению внутрилегочного давления и перерастяжению стенок альвеол. В пожилом возрасте эластичность всех тканей ухудшается, что сочетается с изменением подвижности грудной клетки и появлением клинических признаков эмфиземы, хотя могут отсутствовать выраженный деструктивный процесс в легких и длительный легочный анамнез.

В развитии эмфиземы показано значение наследственного дефицита α1-антитрипсина в крови. В развитии деструкции альвеолярных стенок предполагают действие протеолитических ферментов трипсина, эластазы, коллагеназы, выделяемых лейкоцитами, микрофагами, количество которых увеличивается в легочной ткани при воспалении. Антитрипсин является антагонистом этих ферментов и оказывает защитное действие, которое значительно уменьшается при его дефиците. При выраженном дефиците α1-антитрипсина поражение легких с эмфиземой развивается иногда уже в молодом возрасте. Однако у лиц с умеренным дефицитом α1-антитрипсина решающую роль в прогрессировании болезни легких обычно играет курение, что убедительно показано на однояйцевых близнецах.

При патолого-анатомическом исследовании эмфизематозные легкие выглядят раздутыми, воздушными, плохо спадаются. На их поверхности, как и в глубине ткани, видны пузыри из слившихся альвеол (буллезная эмфизема). Микроскопически альвеолы расширены, стенки их истончены, с частыми дефектами, атрофией эластических элементов. Одновременно бывают выражены явления бронхита, изменения сосудистой системы со значительным сокращением капиллярной сети, облитерирующим эндартериитом.

Клиника. Наиболее важным проявлением эмфиземы легких является одышка, которая отражает выраженность дыхательной недостаточности. Одновременно наблюдают признаки заболевания, вызвавшего эмфизему, т.е. чаще всего хронического бронхита.

Одышка первоначально появляется при физическом напряжении, которое больной ранее успешно переносил, затем при незначительном и малейшем физическом напряжении и, наконец, в покое. Нарастание гипоксемии приводит к появлению теплого цианоза. Часто в дыхании участвуют дополнительные мышцы.

Объективно отмечается расширенная бочкообразная грудная клетка с увеличенным переднезадним размером. Характерно значнтельное снижение подвижности грудной клетки при дыхании.

Перкуторно определяется громкий коробочный звук. Нижняя граница легких опущена, подвижность легочного края при глубоком дыхании резко ограничена. При этом границы абсолютной тупости сердца могут не определяться.

При аускультации легких больных «чистой эмфиземой» дыхание везикулярное, может быть ослабленным. Однако в связи с бронхитом и упоминавшимися явлениями бронхиальной обструкции может выслушиваться удлинение выдоха и небольшое количество сухих хрипов.

Тоны сердца обычно приглушены. Выявляются признаки перегрузки и гипертрофии правого сердца: пульсация в подложечной области, изменения ЭКГ (увеличение Р во II и III отведениях, нередко увеличение R в правых грудных отведениях). Второй тон над легочной артерией может быть усилен, что отражает наличие легочной гипертензии. Печень часто опущена.

Рентгенологически отмечают повышение прозрачности (воздушности) легких, низкое стояние и ограничение подвижности диафрагмы, расширение межреберных промежутков. Тень сердца чаще узкая.

В крови по мере нарастания дыхательной недостаточности увеличиваются эритроцитоз, показатель гематокрита.

Исследование функции внешнего дыхания позволяет оценить выраженность эмфиземы и особенности дыхательной недостаточности. Обычно наблюдается нарастающее снижение жизненной емкости легких, увеличение объема остаточного воздуха и минутного объема вентиляции за счет учащения дыхания. Одновременно несколько снижаются показатели, которые отражают бронхиальную проходимость (показатели Тиффно, пневмотахометрии) и показатель растяжимости легкого. Больные с резким преобладанием эмфиземы легких обнаруживают гиперкапнию и легочное сердце в терминальной стадии болезни, и их самочувствие длительно может сохраняться относительно удовлетворительным. Поскольку они часто испытывают одышку при нагрузке без большого нарастания цианоза, их именуют pink puffers («розовые пыхтельщики»).

Клинически они отличаются от больных с преобладающими проявлениями хронического бронхита. Последние чаще всего несколько моложе, одышка у них меньше, более выражен кашель, который возникает раньше одышки, сопровождается мокротой, обострениями бронхолегочной инфекции, а вскоре присоединяются легочная гипертензия и легочное сердце. У больных с преобладающими проявлениями хронического бронхита более выражены нарушения бронхиальной проходимости. Для них более характерны ранние нарушения газового состава крови, появление цианоза и отеков в связи с сердечной недостаточностью; их часто именуют blue bloafers («синие отечники»).

Лечение. Проводится терапия основного заболевания, т. е. хронического бронхита. По соответствующим показаниям назначаются антибактериальные и бронхолитические средства, препараты для улучшения отхождения мокроты. При полицитемии возможны кровопускания.

Важное значение имеет дыхательная гимнастика для усиления выдоха и налаживания более совершенной вентиляции легких. В отдельных случаях выраженность дыхательной недостаточности требует вспомогательной искусственной вентиляции легких. Однако начало применения этой терапии возможно только в безвыходной ситуации и прекратить ее обычно уже не удается.

Профилактика эмфиземы легких требует своевременного лечения хронического бронхита, предупреждения его обострений, для чего особое значение имеет прекращение курения.



Добавить комментарий