Дыхательная недостаточность (ДН)

Дыхательная недостаточность Легкие осуществляют функцию дыхания, которое включает вентиляцию, газообмен в альвеолах, транспорт кислорода кровью. Нарушение дыхания может происходить на любом из этих этапов.

ДН — это нарушение функции внешнего дыхания, обусловленное поражением легких, дыхательной мускулатуры, нервной системы, изменениями грудной клетки и приводящее к снижению содержания Ог (гипоксемия) и повышению СО2 (гиперкапния) в крови. Изменения газового состава крови при ДН могут и отсутствовать за счет активной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, однако функциональные возможности организма в таких случаях снижены.

Клиническими симптомами ДН являются одышка, тахикардия и цианоз. При умеренной ДН одышка появляется только при физической нагрузке. По мере прогрессирования нарушений дыхательной функции толерантность к нагрузке снижается, и в наиболее тяжелых случаях больные жалуются на одышку в покое, объективно отмечается появление тахипноэ (до 40 и более в 1 мин), участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Одышка — это субъективное ощущение, выраженность которого зависит от различных факторов, в том числе психоневрологических особенностей больного. Тахикардия у больных ДН нарастает пропорционально одышке. При резко выраженной ДН постоянная тахикардия с ощущением сердцебиения иногда очень тяжело переносится больным. Цианоз у больных ДН появляется при гипоксии в результате накопления в крови восстановительного гемоглобина.

Между клиническими проявлениями и уровнем газа в крови (при их отличии от нормальных значений) корреляция оказалась весьма ненадежной. Результатом дыхательной недостаточности, изменений газового состава крови и альвеолярного воздуха, а также морфологических изменений в сосудистом русле является легочная артериальная гипертония с развитием в дальнейшем легочного сердца и недостаточности правого желудочка с застоем крови по большому кругу кровообращения.

Хроническую дыхательную недостаточность подразделяют на два основных типа: обструктивный и рестриктивный, чаще наблюдают смешанный тип.

Обструктивый тип связан с сужением просвета бронхов при бронхитах и бронхиальной астме. Он характеризуется нарушением проходимости бронхов в результате бронхоспазма и воспалительных изменений слизистой с сужением их просвета. Клинически в этом случае аускультативно выявляют удлинение выдоха, сухие дискан-тные хрипы.

Для оценки нарушений бронхиальной проходимости важное значение имеет исследование функции внешнего дыхания. При уменьшении просвета бронхов в результате бронхоспазма, при максимально интенсивном и быстром выдохе за первую секунду выдоха легкие покидает менее 70% воздуха ЖЕЛ (в норме этот показатель так называемой пробы Тиффно составляет 75—80%).

При пневмотахографии удается записать петлю кривой поток — объем, которая отражает изменение скорости движения выдыхаемого и вдыхаемого воздуха в зависимости от объема легких. Рассматривая поток форсированного выдоха при легочном объеме, равном 75, 50 и 25% ЖЕЛ, удается оценить, на уровне какой именно части бронхиального дерева (крупные, средние или мелкие бронхи) нарушена его проходимость. При малом объеме легкого поток воздуха определяется проходимостью мелких бронхов, с увеличением объема повышается калибр бронха, ограничивающего поток.

При пневмотахометрии по шкале манометра отмечают объемную скорость форсированного вдоха и выдоха, которая в норме составляет 5—7 л/с. Этот метод служит прежде всего для оценки бронхиальной проходимости.

При обструктивном типе ДН снижаются показатели пробы Тиффно, пневмотахометрии на выдохе, в то время как ЖЕЛ меняется в меньшей степени. Наиболее убедительным количественным объективным признаком бронхоспазма является улучшение показателя пробы Тиффно и скорости выдоха после введения бронхорасширяющих средств (симпатомиметиков или холинолитиков).

Рестриктивный тип нарушения вентиляции развивается при уменьшении эластичности, способности легких к расширению и спадению при акте дыхания. Он характеризуется снижением воздушной емкости легких в результате:

1) уменьшения растяжимости легких при диффузных инфильтративных процессах в них, увеличения кровенаполнения их при сердечном застое;

2) возникновения большого нсвентилируемого участка, например при ателектазе и пневмонии;

3) компрессии легких за счет плеврального выпота, опухолевого процесса, пневмоторакса;

4) ослабления или паралича дыхательной мускулатуры при полиомиелите, дерматомиозите, нарушении функции диафрагмы;

5) ограничения подвижности грудной клетки при ее деформации, плевральных сращениях, травме, ожирении.

При исследовании функции легких отмечается уменьшение ЖЕЛ, максимальной вентиляции легких, в то время как показатель Тиффно остается практически нормальным. При пневмотахометрии снижаются показатели как вдоха, так и выдоха.

Нарушения диффузии газов приводят к гипоксемии и возникают при изменении проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, а чаще — в результате уменьшения поверхности газообмена при сокращении числа функционирующих альвеол и капилляров при эмфиземе легких.

Определение диффузионной способности легких проводят с использованием окиси углерода (СО), которая близка по своей способности к диффузии кислороду. Больной дышит смесью, содержащей малые концентрации СО, и одновременно контролируется скорость ее поглощения, что и отражает диффузионную способность легких.

Наибольшее значение этот метод исследования имеет при поражениях с нарушением диффузии при сохраненной вентиляции легких. К таким заболеваниям относится фиброзирующий альвеолит или интерстициальный фиброз, протекающий иногда при минимальных изменениях рентгеновской картины. Измерение диффузии помогает дифференцировать эмфизему от бронхита и астмы, которые мало влияют на диффузию газов. Обычно развитие легочной гипертонии и легочного сердца коррелирует с нарушением диффузии и гипоксемией. Однако диффузия может оставаться почти нормальной при некоторых сосудистых нарушениях, например множественных эмболиях в сосуды легкого, что помогает при дифференциальном диагнозе. Важнейшим проявлением дыхательной недостаточности являются гипоксемия и гиперкапния.

В клинической практике измеряют напряжение кислорода (О2), углекислоты (СO2) и pH артериальной крови, что отражает и состояние кислотно-щелочного равновесия. Кровь для исследования получают из артерии или после укола кожи нагретого пальца руки, собирая ее под слой нагретого вазелинового масла. При исследовании в аппарате «микро Аструп» определяют парциальное напряжение О2 (в норме РаО2 = 80—100 мм рт. ст.) и СО2 (в норме РаСO2 = 35—45 мм рт. ст.). Показатель pH в норме составляет 7,38—7,42. Уровень газов крови отражает эффективность газообмена. Адекватность вентиляции легких лучше всего оценивается по величине РаСO2.

Гипоксемия (РаO2 менее 60 мм рт. ст.) бывает особенно выраженной при значительной бронхиальной обструкции и устраняется в этом случае при дыхании 100% кислородом. Физическое напряжение может усиливать гипоксемию и гиперкапнию у таких больных.

Гиповентиляция легких различного происхождения обычно приводит к гипоксемии и гиперкапнии. При вдыхании обогащенной кислородом смеси гипоксемия исчезает, но сохраняется отчетливая гиперкапния.

Гипоксемия может также возникнуть по следующим причинам:

1. Низкое напряжение кислорода в воздухе альвеол (гиповентиляция, пребывание на высокогорье).

2. Нарушение диффузии газов. Гипоксемия усиливается при напряжении без гиперкапнии.

3. Значительное шунтирование венозной крови, попадающей в артериальное русло (анатомический дефект или перфузия плохо вентилируемых альвеол). Дыхание 100% кислородом у таких больных не устраняет гипоксемию.

При шунтировании венозной крови она помимо легочных капилляров попадает в артерии. Это может происходить при хронической легочной гипертензии любого происхождения. Аналогичный эффект возникает при нарушении соотношений между вентиляцией и перфузией в некоторых отделах легких. Хорошая перфузия слабо вентилируемых отделов легких приводит к изменению содержания газов в артериальной крови. При отсутствии гиповентиляции, которая может быть диагностирована по повышению артериального РСО2, этот механизм представляется наиболее важным, ответственным за возникновение гипоксии и цианоза в покое у больных диффузными заболеваниями легких.

Гипоксемия приводит к изменениям функционального состояния мозга и сердца. Поначалу она может сопровождаться ощущением усталости, снижением активности мыслительных процессов, легкой тахикардией с увеличением минутного объема крови. При нарастании гипоксемии могут возникнуть психические расстройства, нарушения сознания и, наконец, терминальные нарушения ритма. Если нарушения сознания в результате гиперкапнии легко обратимы, то даже короткий период тяжелой церебральной гипоксии может привести к необратимым изменениям мозга или коме, которую удается купировать лишь при интенсивной терапии в течение многих часов и даже дней. При выраженной гипоксии и гипоксемии развитию комы, делирия, судорог могут предшествовать раздражительность, бессонница, снижение критики.

Гиперкапния (повышение РаСО2>50 мм рт. ст.) указывает на неадекватность вентиляции потребностям метаболизма. Это может происходить в результате нарушения регуляции дыхания (влияние наркотиков, болезни ЦНС), поражения дыхательной мускулатуры, тяжелого бронхообструктивного синдрома. РСО2 быстро повышается при пневмонии, отеке легкого. При большом «мертвом» пространстве альвеолярная вентиляция может быть снижена, несмотря на увеличение минутного объема дыхания и его частоты. Гиперкапния наиболее выражена при нарушении соотношения между перфузией и вентиляцией при гиповентиляции.

Часть вдыхаемого воздуха заполняет бронхи и не участвует в газообмене (анатомическое «мертвое» пространство). Так называемое физиологическое «мертвое» пространство помимо анатомического включает воздух, который вентилирует неперфузируемую, или недостаточно кровосиабжаемую, часть легкого. Это наблюдается при облитерации части артериального русла. В других случаях часть венозной крови из правого желудочка попадает в левую половину сердца через слабо вентилируемые участки легкого, что наблюдается при многих заболеваниях. Чтобы оценить количество крови, шунтируемой из правого в левое сердце, т. е. нарушение отношения вонтиляция/перфузия, производят исследование с вдыханием чистого кислорода. Недостаточное повышение артериального РО2 (ниже 60 мм рт. ст.) по сравнению с альвеолярным воздухом отражает перфузию участков, где кровь не вступает в контакт с альвеолярным газом. Подобные изменения, свидетельствующие об увеличенном шунте, находят при пневмонии, эмболии легких, ателектазе, артериовенозной фистуле, тяжелом интерстициальном фиброзе.

У больных выраженной гиперкапнией опасно дыхание кислородом, так как в результате быстро устраняется главный стимул вентиляции — гипоксемия. При этом могут нарастать гиперкапния и ацидоз, что ведет к нарушениям сознания, мышечным судорогам, повышению внутричерепного давления. Подобный эффект могут оказывать лекарства, угнетающие дыхательный центр.

Среди симптомов ДН, связанных с гиперкапнией, следует выделить прежде всего расстройства ЦНС: апатия, головная боль, снижение сухожильных рефлексов, гипертония, сонливость, а в дальнейшем прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы. Одновременно прогрессируют функциональные нарушения сердца и почек. Характер нарушений сознания при гиперкапнии зависит часто от быстроты ее развития. Постепенное нарастание РаСОг даже вдвое при хронической легочной недостаточности может протекать без выраженных субъективных проявлений, тогда как при острой патологии более благоприятные показатели могут сочетаться с тяжелым нарушением сознания.

Гипокапния возникает у больных с одышкой и гипервентиляцией при хронической гипоксемии различного происхождения.

РСО2 в артериальной крови 30—35 мм рт. ст. имеет место при диффузной инфильтрации легочной ткани и эмболии легких. Сопровождающий гипокапнию респираторный алкалоз может осложняться тетанией.

Симптомы заболеваний, вызывающих ДН, выявляются при объективном исследовании, включая осмотр, перкуссию, аускультацию, рентгенографию. При этом трудности дифференциального диагноза чаще всего возникают с патологией сердца, проявляющейся сердечной недостаточностью. Различные хрипы в легких могут выслушиваться как в результате бронхолегочных заболеваний, вызывающих нарушение вентиляции, так и отека легких сердечного происхождения, приводящего к недостаточной оксигенации крови. Эти состояния следует четко дифференцировать, так как применение кислорода и морфина, целесообразное у сердечных больных, может быть опасным у легочных.

При исследовании больных ДН можно обнаружить гипертонию, гиперемию кожи, теплые конечности, что указывает на гиперкапнию, тогда как гипотония характерна для гипоксии.



Добавить комментарий