Дифференциальный диагноз острых диффузных заболеваний печени

Острый алкогольный гепатитВирусный гепатит остаётся наиболее распространённой формой острого диффузного заболевания печени. Однако при дифференциальном диагнозе следует иметь в виду и другие причины этих поражений. Они могут протекать легко, часто ограничиваясь лишь сдвигами в лабораторных показателях. Однако возможно их течение с развернутой картиной острого гепатита, даже с исходом в цирроз печени. По механизму возникновения можно выделить: 1) токсическое повреждение печени, зависящее от дозы вещества; 2) повреждение, связанное с индивидуальной чувствительностью к ряду химических соединений, в частности лекарств.

Токсические гепатиты могут встречаться при интоксикации четыреххлористым углеродом,
отравлении грибами, желтым фосфором. Четыреххлористый углерод может попасть в организм при приёме его внутрь, путем ингаляции или через кожу. Желтуха может появиться через 2—4 дня после проникновения этого вещества в организм. Часто имеется и поражение почек, иногда с гиперазотемией. В тяжёлых случаях смерть наступает в течение 1 нед. Хроническое поражение печени не развивается. Поражение печени при отравлении грибами и жёлтым фосфором является составной частью картины этих интоксикаций.

Острый алкогольный гепатит характеризуется некрозами гепатоцитов и сопутствующей мезенхимально-клеточной реакцией и инфильтрацией портальной стромы лейкоцитами. Он может протекать латентно, а также с желтухой и холестазом. Наиболее частая желтушная форма характеризуется диспептическими расстройствами (анорексия, тошнота, рвота), потерей в весе, лихорадкой, иногда болями в правом подреберье и отёчно-сцистическим синдромом. В крови характерны нейтрофильный лейкоцитоз, высокая СОЭ, повышение трансаминаз, билирубина, альфа2-глобулина, холестерина, щелочной фосфатазы. При дифференциальном диагнозе острого алкогольного гепатита от острого вирусного гепатита придают значение предшествующему приёму больших доз алкоголя, отсутствию преджелтушного периода, плотной консистенции печени, наличию фиброзирующего панкреатита, полинейропатии, нефропатии, тенденции к гипертонии и поражению миокарда. В то же время при вирусном гепатите чаще наблюдают в анамнезе общение с больными инфекционным гепатитом, парентеральные вливания, длительный преджелтушный период, лимфаденопатию и спленомегалию, в крови — лейкопению, макроцитоз HBsAg. Симптомы OAГ быстро уменьшаются при строгой абстиненции.

Лекарственные повреждения, связанные с индивидуальной чувствительностью, протекают по двум вариантам: печёночно-клеточная недостаточность той или иной степени выраженности и холестатический синдром. В целом эти поражения характеризуются следующим: 1) возникновение проявлений только у части лиц, контактировавших с этим веществом (чаще всего лекарством), которые нельзя воспроизвести в эксперименте; 2) степень поражения зависит от дозы лекарства; 3) возникновение поражений через 1—3 нед от начала лечения или в еще более ранний срок (если больной принимал этот препарат раньше); 4) иногда сопровождение гепатита в этих случаях сыпью, артралгиями, лихорадкой, эозинофилией.

В возникновении этих реакций имеют значение иммунологические нарушения.
Печеночно-клеточное повреждение наиболее часто вызывается при приёме анестетиков (особенно галотана, метоксифлурана), противовоспалительных средств (бутадион), антибактериальных (тубазид, фурадонин, сульфаниламиды) и противосудорожных и т. д.

Клинически это поражение часто трудно отличимо от острого вирусного гепатита. Специфические лабораторные тесты, подтверждающие его, практически отсутствуют. Лекарственный генез гепатита следует иметь в виду в каждом конкретном случае при лечении указанными средствами. Диагноз еще более обоснован, если подобная реакция на данное лекарство имела место ранее. Для исключения вирусного гепатита А и В целесообразно исследование HBsAg и IgM-антител к вирусу гепатита А.

Холестатический гепатит чаще вызывается контрацептивными средствами, транквилизаторами, пероральными гипогликемическими средствами, метилтестостероном. В выраженных случаях тяжёлая желтуха сопровождается зудом, обесцвеченным калом. В сыворотке крови определяется повышение прямого билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина. Тёмный цвет мочи может быть обусловлен билирубинурией при отсутствии в ней уробилиногена. Прогноз этих поражений обычно хороший: с отменой лекарства желтуха исчезает в течение нескольких недель.

Среди острых инфекционных поражений печени (помимо вызванных вирусом гепатита) следует упомянуть так называемую жёлтую лихорадку. Заболевание распространено во многих странах Экваториальной Африки и в Южной Америке. Оно сопровождается развитием желтухи. В целом для него характерно более острое и тяжёлое лихорадочное течение. Значительно сильнее выражены геморрагический синдром (сыпь, кровотечение), а также поражение почек, приводящее к олигурии и острой почечной недостаточности. При вирусном гепатите болезнь начинается более постепенно, рано изменяются цвет мочи и кала, возникновение геморрагического синдрома часто сопровождается сокращением размеров печени, чего не наблюдается при жёлтой лихорадке. Для жёлтой лихорадки характерно также появление двух волн. Передаётся она комарами.

Острый гепатит с нерезко выраженным синдромом цитолиза может развиться при лихорадках Марбурга и Эбола, лихорадке Ласса, которые также вызываются вирусами. В целом эти заболевания характеризуются значительно более выраженными общеинфекционными проявлениями и интоксикацией. Желтуха при них обычно не развивается. При установлении диагноза вирусы Марбурга и Эбола могут быть обнаружены в печёночной ткани при помощи электронной микроскопии и методом флуоресценции.



Добавить комментарий