Болезни печени и желчного пузыря

Болезни печени и желчного пузыряПоражения печени очень распространены в жарких странах. При этом наряду с причинными факторами, хорошо известными в условиях умеренного климата (алкоголь, вирус гепатита), остаётся широко распространённым влияние на печень различных паразитов (амёба, шистосома, нематоды, малярийный плазмодий).

Чаще это поражение печени прослеживается в рамках основного заболевания с его типичными внепечёночными проявлениями. Однако в ряде случаев оно выходит в клинической картине на первый план и при малой выраженности других проявлений паразитоза требует проведения дифференциального диагноза с известными обычными формами поражения печени и желчных путей. При этом следует учитывать возможность сочетанного воздействия ряда паразитарных и других факторов. Хронические поражения печени лекарственной природы в тропиках встречаются редко, но возможность их увеличивается в связи с активным антипаразитарным лечением.

Желтуха при диффузных заболеваниях печени развивается главным образом за счёт внутрипечёночного холестаза. При наличии тёмной окраски кожи следует обращать внимание на желтушную окраску склер и тёмно-коричневый цвет мочи. В результате нарушения оттока жёлчи и попадания её компонентов обратно в кровь повышается содержание в ней так называемого прямого билирубина (прошедшего печёночную клетку и соединённого с глюкуроновой кислотой).

В меньшей степени желтуха бывает при этом обусловлена влиянием непрямого билирубина (в результате повреждения ферментных систем клеток печени и нарушения его связывания). Одновременно тёмный цвет мочи может быть связан с повышенным содержанием билирубина и уробилиногена. Последний образуется из конъюгированного билирубина, прошедшего из печени по жёлчным ходам в кишечник, всосавшегося в кровь и попавшего в избыточном количестве в мочу в результате нарушения его метаболизма и выделения печенью в жёлчь. При выраженном холестазе отмечается повышение содержания холестерина в сыворотке (в результате нарушения его выделения с жёлчью). Ранним признаком холестаза может служить увеличение в сыворотке щелочной фосфатазы. Иногда ранним проявлением холестаза бывает зуд кожи (в результате задержки желчных кислот). При длительном течении возможны стеаторея, остеомаляция и куриная слепота (соответственно в связи с нарушением усвоения жирорастворимых витаминов Д и А).

Портальная гипертензия бывает чаще обусловлена структурной перестройкой ткани печени и нарушением оттока крови, поступающей из органов брюшной полости по воротной вене. Выраженными ее проявлениями являются асцит, расширение вен боковой стенки живота и пупка (развитие коллатерального кровообращения, облегчающего отток крови из органов брюшной полости помимо печени в систему полых вен), увеличение селезёнки.

Раннему выявлению усиленного коллатерального кровообращения может служить расширение вен нижней трети пищевода, выявляемое при специальном рентгеноконтрастном исследовании или эзофагогастроскопии, а также данные спленопортографии. Осложнением варикозного расширения вен пищевода при этом может быть кровотечение в желудочно-кишечный тракт.

Цитолиз. Повреждение и некроз печёночных клеток за счёт действия разных факторов сопровождаются повышенным выходом их ферментов и увеличенным поступлением последних в кровь. Это оценивается путём определения в крови активности следующих ферментов: трансаминаз аланиновой (увеличенная в большей степени) и аспарагиновой, лактатдегидрогеназы (общая и особенно ее V печёночная фракция), гамма-глютаматтранспептидазы и др. В редких случаях преобладает увеличение аспарагиновой трансаминазы, что наблюдается в результате преимущественного распада митохондрий печёночных клеток, где этот фермент преобладает.

Печеночно-клеточная недостаточность. Этот синдром может быть тесно связан с цитолизом клеток печени, хотя и не обязательно. Он характеризуется нарушением синтеза белка, прежде всего альбуминов (что приводит к гипоальбуминемии), протромбина (что может привести к геморрагическому диатезу), холестерина, а также к нарушению инактивации ряда биологически активных веществ, в том числе действующих токсически на нервную систему и вызывающих периферическую вазодилатацию.

При этом избыток эстрогенов может обусловить эритему ладоней, появление сосудистых звездочек, гинекомастию, дисменорею. Увеличению содержания серотонина придают значение при появлении симптома барабанных пальцев. Наиболее тяжелым клиническим проявлением недостаточности печёночных клеток являются энцефалопатия (вялость, заторможенность, психические нарушения) и печёночная кома.

Гиперспленизм. Синдром характеризуется лейкопенией (с преимущественным снижением гранулоцитов), тромбоцитопенией, анемией (результат секвестрации и деструкции клеток). Как правило, это имеет место на фоне увеличения селезёнки (спленомегалия). Однако между степенью спеномегалии и выраженностью гиперспленизма соответствия часто не наблюдается. Выраженная тромбоцитопения может осложняться кровоточивостью, а гранулоцитопения — развитием инфекционных осложнений.

Системный воспалительный синдром. Синдром, видимо, обусловлен изменениями в иммунной системе с аутоиммунными реакциями. Проявлениями его являются лихорадка, увеличение лимфатических узлов, селезёнки, плазматизация костного мозга с поликлоновой гипергаммаглобулинемией. Клинически при этом могут быть лихорадка, артралгии (реже артриты), вторичный гемолиз, сухой синдром (синдром Шегрена), нефропатия. Чаще этот синдром бывает выражен при вирусном поражении печени.
Среди других проявлений диффузного поражения печени могут быть боли в правом подреберье, диспептические явления, астено-вегетативный синдром.



Добавить комментарий