Базедова болезнь (диффузный токсический зоб)

Базедова болезньЩитовидная железа секретирует за сутки 75 мг тироксина (теграйодтиронина— Т4) и 25 мг трийодтиронина (Т3).

Важнейшим компонентом тиреоидных гормонов является йод, содержание которого в суточном рационе достигает 150—500 мг (в хлебе, молоке и т. д.). Иод активно усваивается щитовидной железой, где он связывается с тирозином. Из монойодтирозина и ди-йодтирозина образуются Т3 и Т4. Большая часть Т4 и Т3 в крови транспортируется в соединении с белками альбумином и а-глобулином.

Метаболический эффект тиреоидных гормонов при их избыточном поступлении в периферические ткани сказывается в усилении потребления тканями кислорода. Интенсификация энергетического обмена приводит к усиленному образованию тепла с гипертермией, повышением основного обмена. Имеет место и влияние тиреоидных гормонов на другие виды обмена и их активное взаимодействие с другими гормонами, прежде всего катехоламинами, эффект которых на гемодинамику, обмен веществ, нервно-мышечную систему усиливается. В развитии гиперфункции щитовидной железы при базедовой болезни издавна придают значение влиянию эмоциональной травмы, о чем свидетельствует клинический опыт.

Более поздние исследования позволили уточнить значение иммунологических нарушений в генезе страдания. У 3/4 больных базедовой болезнью обнаружены антитела против тиреоглобулина или тиреоидных микросом. У 80% больных выявляют в сыворотке так называемый длительно действующий тиреоидный стимулятор. Последний представляет собой белок γ-глобулин, возможно — аутоантитело к компоненту мембраны тиреоидных клеток. Полагают, что этот фактор имитирует действие тиреотропного гормона. По-видимому, имеются и другие гуморальные факторы, стимулирующие функцию щитовидной железы. В развитии деструктивных изменений клеток железы придают значение клеточно-опосредованному иммунитету.

Происхождение экзофтальма — симптома, часто сочетающегося с тиреотоксикозом, связывают с проявлением в организме экзофтальмического фактора. Последний наряду с тиреотропином выделяется гипофизом.

Клиника. Наиболее характерными проявлениями базедовой болезни считаются увеличение щитовидной железы (зоб), пучеглазие (экзофтальм) и сердечно-сосудистые симптомы (прежде всего тахикардия).

Сначала возникают и нарастают явления астенического синдрома. Больные жалуются на слабость, повышенную утомляемость, сердцебиение. Особенно выражены нервозность, плохой сон, плаксивость, дрожание рук, похудание (несмотря на хороший аппетит), потливость. Часто имеется субфебрилитет. Бывает наклонность к поносам.

Увеличение щитовидной железы при базедовой болезни не приводит к сдавлению подлежащих тканей. Увеличение железы обычно симметрично, на ощупь она плотновата, не спаяна с окружающими тканями, у 3/4 больных над ней прослушиваются сосудистые шумы. Кожа влажная, теплая, тонкая, может быть гиперпигментирована.

Экзофтальм (пучеглазие) — частый симптом базедовой болезни. В случаях выраженного экзофтальма нарушается даже смыкание век. С нарушением тонуса нервов, иннервирующих мышцы глаза, связаны и другие так называемые глазные симптомы: отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Мебиуса).

Сердечно-сосудистые симптомы могут быть ведущими, а часто и определяющими тяжесть и течение болезни. При раннем возникновении мерцательной аритмии могут быть трудности в установлении диагноза и задержка в назначении адекватного лечения. Типичной для тиреотоксикоза является постоянная тахикардия (в более тяжелых случаях пульс достигает 140 ударов в Гмин). Пульс остается учащенным даже во сне, мало изменяется при глубоком дыхании. Характерны и другие признаки гипердинамического кровообращения: повышение систолического давления при нормальном или пониженном диастолическом давлении. Тоны сердца обычно громкие. Может выслушиваться систолический шум за счет значительного ускорения кровотока в самом сердце. Аускультативные симптомы могут быть настолько выражены, что позволяет заподозрить митральный порок сердца. При более длительном течении тиреотоксикоза, особенно при наличии мерцательной аритмии, прогрессируют дистрофические изменения миокарда с гипертрофией его, дилатацией камер и возникновением сердечной недостаточности. На электрокардиограмме помимо тахикардии и мерцания предсердий может быть снижение сегмента ST и зубца Т.

Мышечная сила и масса скелетных мышц часто снижаются. В результате усиления двигательной активности кишечника появляется наклонность к диарее, нередки диспептические явления, тошнота, рвота.

Течение тиреотоксикоза при базедовой болезни может осложниться тиреотоксическим кризом в результате массивного выброса гормонов в кровь. Криз может возникнуть после операции на щитовидной железе, в результате травмы, инфекции. Клиника криза характеризуется тахикардией до 150 ударов в 1 мин, резким возбуждением с бессонницей, психозом, лихорадкой, упорной рвотой, поносом, обезвоживанием, катастрофическим исхуданием. Смерть может наступить от сердечной недостаточности, истощения, инфекций (пневмония и т. д.).

Помимо базедовой болезни (тиреотоксического зоба) повышение функции железы может быть связано с токсической аденомой ее. При этом наиболее характерно появление тахикардии, похудания, общетоксических симптомов. Экзофтальм и глазные симптомы могут отсутствовать. Наибольшее значение для диагноза имеет обнаружение узла в щитовидной железе, иногда со сдавлением органов шеи.

При распознавании тиреотоксикоза наибольшее значение придают появлению характерного симптомокомплекса: зоб, экзофтальм, тахикардия. Обращают также внимание на быстрое похудание больного, непереносимость жары, субфебрилитет, мышечную слабость. Часто у больных развивается умеренная нормохромная анемия. Может быть ускорена СОЭ до 20—40 мм. В крови снижен уровень холестерина, повышена активность щелочной фосфатазы, а в результате усиления обмена в костях увеличивается содержание кальция.

Для диагностики тиреотоксикоза имеет значение оценка поглощения щитовидной железой радиоактивного йода I131. В норме щитовидная железа поглощает через 2 ч до 10% введенной дозы, через 4 ч—до 20%, через 24 ч — до 30—40%. При тиреотоксикозе эти показатели существенно увеличиваются, достигая через 24 ч 80—90%,

Титр антител к тиреоглобулину может быть увеличен. В настоящее время в связи с более широким применением высокочувствительного радиоиммунного метода стало возможным определение в крови содержания тироксина (Т4), трийодтиронина (Тз), тиреотропного гормона (ТТГ). Нормальное содержание в крови Т3 равно 1,1—2,5; Т4—62—141; ТТГ—0,6—4,4. Применение радиоиммунного метода позволило не только оценить функциональные резервы гипофиза и щитовидной железы, но и выделить форму тиреотоксикоза, обусловленного выделением трийодтиронина, без повышения тироксина. Размеры щитовидной железы — ее ткани, секретирующей гормоны, могут быть уточнены при сканировании после поглощения ею радиоактивного йода.

Следует учитывать возможность небольшого увеличения функции щитовидной железы при ряде заболеваний (ревматизм, гипертоническая болезнь, феохромоцитома, вегетососудистая дистония и т. д.). В сомнительных случаях, в которых наличие тиреотоксикоза представляется весьма вероятным, диагноз может быть подтвержден ex juvantibus при проведении тиреостатической терапии.

Лечение. Успокаивающее влияние на больного оказывает применение диазепама (седуксена), элениума в дозе 5—10 мг 2—3 раза в сутки. Полезны препараты типа резерпина. При выраженных признаках гиперкинетического кровообращения показано применение p-адреноблокаторов  — пропранолола (индерала, обзидана, анаприлина) в дозе 10 мг каждые 6—8 ч. Постепенно эту дозу увеличивают.

Основное лечение тиреотоксикоза преследует цель уменьшить секрецию тиреоидных гормонов, для чего применяются радиоактивный йод, тиреостатические препараты и хирургическое лечение.

Введение йодистого калия в дозе до 60 мг внутрь в сутки (раствор Люголя по 0,5 мл каждые 12 ч) дает максимальный эффект через 10—12 дней.

Препараты тиомочевины (карбамизол, мерказолил) тормозят включение йода в соединение йодотирозина с уменьшением образования Тз и Т4 и повышением секреции тиреотропина. Мерказолил назначают в дозе по 10 мг 3 раза в сутки, поддерживающая доза — 5—10 мг.

При лечении тиреостатическими средствами могут возникать следующие побочные реакции: диспептические явления, кожные аллергические сыпи, артралгии, лихорадка, холестатический гепатит. Наиболее опасным следует считать появление агранулоцитоза.

Радиоактивный йод для лечения базедовой болезни применяется в настоящее время все реже из-за опасности развития гипотиреоза, который может возникнуть и в отдаленные сроки после лечения (через 10 лет). Эта патология имеет место у 30—70% больных. Применение указанных методов лечения значительно сократило показания к использованию хирургического вмешательства — субтотальной тиреоидэктомии.

Лечение сердечной патологии у больных тиреотоксикозом, устранение мерцательной аритмии, терапия сердечной недостаточности проводятся в основном по общим правилам. При этом мерцательную аритмию следует лечить антиаритмическими препаратами только после терапии тиреотоксикоза, так как в этом случае она часто проходит самостоятельно.



Добавить комментарий